有氧运动对APP/PS1/tau小鼠海马gamma振荡的影响

摘要：目的：探讨有氧运动对APP/PS1/tau小鼠清醒状态海马CA1区theta时段gamma节律的影响以及对睡眠状态海马CA1区SWR时段低频gamma节律的影响。方法：清洁级6月龄APP/PS1/tau小鼠随机分为(AS) 、运动组(AE),C57BL/6J对照组小鼠随机分为(CS)、运动组(CE),AE组和CE组进行12周跑台运动,5 d/周,60 min/d,前 10 min运动负荷为12 m/min,后 50 min为15 m/min,跑台坡度为 0°。八臂迷宫检测小鼠行为学变化;多通道在体记录技术记录海马CA1区清醒状态和睡眠状态的神经电信号,MATLAB提取清醒状态theta时间段和睡眠状态的SWR时间段,多窗谱估计法进行时频分析和功率谱密度分析。结果：12周有氧运动可明显改善AS组的工作记忆和参考记忆,增加清醒状态海马CA1区theta时段的gamma能量和睡眠状态CA1区SWR时段的低频gamma能量。结论：有氧运动可改善AD模型神经网络状态,提高海马CA1区theta时段gamma能量和SWR时段低频gamma能量是其整体行为学改善的神经网络机制之一。     

运动调节APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα、AMPAR活性，增加突触可塑性

摘要：目的：探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用,为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只,随机分为安静对照组和有氧运动组,每组15只,运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化;透射电镜观察海马突触数目的变化;western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果：16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现,增加海马突触的数目,增加海马CaMKⅡα蛋白表达,上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论：规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量,上调AMPAR 的GluR1亚基活性,增加海马突触可塑性,是运动改善其行为学能力的分子机制之一。     

自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制研究

摘要：目的：探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法：选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只,随机分为转基因自主跑轮运动组（TE,n=12）和转基因对照组（TC,n=12）;同时选取C57系野生型小鼠24只,随机分为自主跑轮运动组（E,n=12）和对照组（C,n=12）。TE组和E组小鼠从3月龄开始,除给予正常饮食、饮水,给予16周的自主跑轮运动,TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水,不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平,并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果：1）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平（P<0.01）;2）16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平（P<0.05）;3）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40（P<0.05）和Aβ42（P<0.05）蛋白表达水平。结论：16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。     

有氧运动改善AD模型中枢神经元线粒体通透性转换孔功能

摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动,5d/周,60min/d。前10min运动速度12m/min,后50min运动速度15m/min,跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量;荧光染色检测mPTP开放程度;Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量;比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积,低聚物Aβ显著增加（P<0.05）;运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）;降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05）,提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01）,提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）,提高额叶COXIV活性;降低海马ABAD蛋白表达,提高其活性（P<0.01）;同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积,减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用,上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性,进而调控mPTP的开放程度,增强线粒体能量代谢功能,是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。     

有氧运动增加APP+PS1转基因小鼠皮层突触数目、降低Aβ和cofilin异常聚集

摘要：目的：观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法：清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组（AS）、运动组（AE）,同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组（CS）。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素（Synapsin,Syn）表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果：1）行为学：6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高（P＜0.05）,达标率降低（P＜0.05）,相同转速下运动时间显著减少（P＜0.01）;8周有氧运动显著降低其错误次数（P＜0.05）,使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2）6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集（以额叶更明显）,同时Syn表达较正常对照组显著减少（额叶减少更显著,P＜0.01）。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3）有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少（P＜0.01）,同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论：有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。     

间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后,速度逐渐增至25m/min×7 min,再以15 m/min×3min运动,之后依次交替进行。60min×1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。     

生长期运动干预对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响

摘要：目的：通过对小鼠生长期实施运动干预,结束后去卵巢模拟妇女绝经后骨质疏松症,静养至晚年,研究生长期运动对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：40只5周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为5组：安静组,运动组,假手术组,安静+去卵巢组,运动+去卵巢组。运动组和运动+去卵巢组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。训练结束后进行第一次测试,取安静组和运动组两侧前肢检测骨密度;右侧胫骨和股骨提取mRNA,检测其骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达。同时假手术组实行去卵巢假手术,安静+去卵巢组和运动+去卵巢组摘除卵巢。此三组小鼠静养6周后处死,测试指标与第一次相同。结果：与安静组相比,运动组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加;与安静+去卵巢组相比,运动+去卵巢组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加。结论：生长期运动干预通过提高峰值骨量、促进小鼠骨组织成骨细胞的分化和活化,从而有效预防绝经期妇女骨质疏松症的发生;生长期运动干预对去卵巢小鼠成骨细胞分化和活化的促进作用可能与骨组织TGF-β1、Smad3和OC基因表达的变化有关。     

短时中等强度有氧运动对女大学生转换功能的fMRI研究

摘要：目的：考察短时中等强度有氧运动影响转换功能的脑机制。方法：选取27名普通女大学生,在功率自行车上进行30min中等强度的有氧运动干预,采用功能磁共振成像技术对运动前、后受试完成More-odd shifting任务进行脑功能扫描,通过配对t检验比较运动前、后脑区激活的范围与程度的差异。结果：与运动前相比,运动后完成More-odd shifting任务,被试的右脑后顶叶回、视觉联合皮层区、右脑额下回、左脑额中回、右脑下叶外核、右脑额叶回、右脑颞叶回、右脑侧脑室、左脑额上回、左脑边缘叶扣带回、右脑边缘叶扣带回和右脑顶叶回激活显著增强。结论：30min中等强度的功率自行车运动可以引起女大学生完成More-odd shifting任务时脑激活模式发生改变,改善转换功能。     

AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。     

运动对PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的影响

目的:通过观察运动干预对PD模型大鼠纹状体突触超微结构、Glu浓度、D2DR及NMDAR1表达的影响,揭示运动调节PD大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组、假手术运动组、帕金森安静组、帕金森运动组,每组18只。采用6-OHDA于内侧前脑束单点注射建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24 h对运动组大鼠进行运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周。采用透射电子显微镜技术观察皮层-纹状体突触的超微结构,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体Glu浓度,免疫组化与免疫印迹技术观察纹状体D2DR及NMDAR1表达变化。结果:PD运动组大鼠纹状体穿通型突触占不对称突触的比例较PD组明显降低(P<0.05)。PD运动组大鼠纹状体Glu浓度较PD组显著下降(P<0.01)。PD运动组大鼠纹状体D2DR与NMDAR1的表达较PD组显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论:运动干预改善了PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递效能,可能与DA对Glu能突触活性的调节作用增强有关。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌蛋白合成信号影响的研究

摘要：目的：本研究旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法：8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6h 和12h 取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、mTOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果：①骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6h和12h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;②mTOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;③MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论：①骨骼肌AR活性、mTOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。②在运动后的恢复期中,AR活性在mTOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。     

16周有氧运动对社区高血压患者焦虑水平以及相关激素的影响

摘要：研究目的:探讨中等强度有氧运动对原发性高血压患者血压、焦虑状况的影响及相关机制。研究方法:筛选社区高血压病患者20人（男3名、女17名）,平均年龄为62.50±2.82岁;施以1h/天、6天/周中等强度运动;在运动16周前中后分别填写心理焦虑量表,检测身高、体重、腰围、血压、体脂百分比以及血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、皮质醇。研究结果:1）与运动前相比,16周运动后维持抗压药正常量的人数从90%下降至45%,35%受试者服药量减半,不服药的人数增长了10%;2）运动16周末受试者SBP、DBP均出现非常显著性的降低（p＜0.01）,且脉压差也有显著性的降低（p＜0.05）;3）运动16周后焦虑水平有显著性的下降（p＜0.01）,且近69%高血压患者的焦虑状况得到明显的改善;4）运动16周后血清AngⅡ、E以及COR的含量均有非常显著性降低（p＜0.01）。研究结论:1）中等强度运动能有效降低高血压患者的血压;2）中等强度运动能明显改善高血压患者的焦虑水平,且情绪向良性发展;3）中等强度运动能够显著降低高血压患者血清AngⅡ、E以及COR的含量,这可能是中等强度运动有效改善高血压患者焦虑状况及降低血压的生理生化基础。     

有氧运动联合膳食干预对2糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响。方法:62只雄性大鼠,随机分为正常对照组(C组),DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED),用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定各组大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力。结果表明:1)与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素高、低亲和力受体亲和力常数KD1、KD2都有非常显著性增加(P<0.01),受体结合容量RT1也有非常显著性增加(P<0.001),RT2显著性增加(P<0.05);2)与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组KD1和RT2没有显著性变化(P>0.05),KD2有非常显著性下降(P<0.001),RT1有显著性下降(P<0.05);3)与糖尿病对照组比较,膳食控制组KD1、KD2、RT1和RT2都没有显著性变化(P>0.05),且运动和膳食控制没有交互作用(P>0.05)。结论:糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力出现了显著性下降,有氧运动能够增强糖尿病大鼠胰岛素受体结合力,但膳食控制对其作用不明显,且与运动没有交互作用。说明胰岛素受体在糖尿病的发病机制及运动干预过程中...     

中等强度耐力训练对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响

摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。     

不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响

摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响,并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE）,其中C组保持安静状态,ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动,共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应,电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化,功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）,HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较,骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）;与中等强度收缩时比较,高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较,安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）,HE组高于ME组（P<0.05）;高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性,其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。     

一次性离心运动及针刺对大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响

目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。