一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌MHC各同功型基因表达及针刺对其影响

运动后MHC各同功型的基因表达可能与运动强度、持续时间、运动形式以及肌纤维在运动参与工作的情况有关.有可能在基因表达水平上,运动负荷越大,参与工作程度越大的肌纤维,运动后恢复期基因的超量表达就越明显.在针刺的作用下,运动后不同同功型MHC基因表达的变化趋势是:MHC-IIb 基因表达下降,MHC-IIx 基因表达增加,MHC-IIa 基因表达增加,MHC-I 基因表达下降.     

一次力竭离心运动后大鼠骨骼肌HSP70的变化及针刺对其影响

目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。     

一次性离心运动及针刺对大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响

目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。     

低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一.     

Caveolin-3、Myogenin、MyoD在大鼠力竭运动后骨骼肌损伤过程的时程表达

摘要：目的：为了探讨力竭运动引起骨骼肌损伤过程中Caveolin-3、Myogenin和MyoD的作用,以雄性Wister大鼠为研究对象,采用一次性下坡跑运动,坡度为-16°,跑速16m/s,分别在力竭后即刻、6、12、24、48h和4、7d时取材。腓肠肌进行HE染色,测定血清肌酸激酶活性,RT-PCR法测定Caveolin-3、Myogenin、MyoDmRNA的表达。结果：骨骼肌形态学变化在损伤后24h、48h最严重;血清肌酸激酶在6、12、24、48h时均显著高于对照组,其中6h表达最高;Caveolin-3、MyoD和MyogeninmRNA均表现在先升高,后下降,其中MyoDmRNA在运动后12h达到峰值,Caveolin-3和MyogeninmRNA在24h达到峰值。结论：Caveolin-3、Myogenin、MyoD均参与到骨骼肌损伤及修复过程中,变化特点可能与三者在肌发生过程及肌损伤修复过程所起作用不同有关。     

急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响

目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。     

一次大负荷离心运动对大鼠骨骼肌线粒体分布及SDHA和CytC蛋白表达的影响

摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动,坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布,western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后,骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高,肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势;与安静组相比,肌膜下线粒体面积增加明显;骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势,而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象,且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显,可能是导致线粒体功能下降的原因之一。     

谷氨酰胺对力竭性运动大鼠腓肠肌抗氧化能力效果研究

采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭性游泳运动后18小时腓肠肌中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化，评价(GLN)的抗氧化能力效果。研究证明，给予运动机体补充外源性GLN可提高骨骼肌中的GSH含量，增强机体的抗氧化能力，抑制骨骼肌脂质过氧化反应。     

力竭运动对机体NO和NOS表达的影响及对免疫功能的影响研究

在献资料的基础上综述了力竭运动对机体NO及NOS活性的影响，通过NO及NOS活性的变化，研究机体免疫调节的机制。     

电刺激蟾蜍骨骼肌后肌球蛋白的变化及针刺对其的影响

本文旨在采用免疫印迹等方法观察电刺激后蟾蜍腓肠肌肌球蛋白的变化及针剌对其的影响。结果显示：(1)切断坐骨神经，电刺激蟾蜍腓肠肌至肌力降到起始肌力的10％停刺激，进行3组，24h后肌球蛋白发生变化，在转移印迹图谱上出现大量新的条带，分子量范围为43～200KDal。(2)针刺可以促进电刺激后蟾蜍腓肠肌肌球蛋白变化的恢复。     

力竭运动对大鼠微循环的影响

本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

大负荷运动及针刺干预对大鼠骨骼肌内质网应激钙信号的影响

摘要：目的：探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制,并观察针刺干预对其的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组（C）、单纯运动组（E）、单纯针刺组（A）、和运动针刺组 （EA）。其中E组和EA组进行一次大负荷运动,A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组,在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度（[Ca2+]ER）、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶（SERCA）含量;应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果：1）一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降,SERCA含量亦明显下降;内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调,峰值出现在运动后即刻;2）针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高;GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论：一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍,进而诱导内质网应激的发生;运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损,逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。     

大鼠腓肠肌CANP Ⅰ和CANP Ⅱ力竭运动后变化规律的研究

将大鼠随机分为对照组和力竭运动组,后者又分为运动后即刻、2、6、12、24、48和72小时组,测定钙蛋白酶蛋白及mRNA表达.结果:运动后,CANP Ⅱ活性显著升高,与运动性肌肉损伤关系密切.而CANP Ⅰ活性的变化在肌肉损伤之前,可能与肌肉损伤的预测有关.CANP Ⅰ和CANP Ⅱ的mRNA水平与对照组比均无明显改变.结论:CANPⅡ与CANP Ⅰ在运动后呈现不同的变化趋势,调节机制不尽相同,升高的CANPⅡ活性在运动性肌肉损伤过程中起到重要作用.     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

力竭运动对大鼠大脑微结构的影响

本实验观察了大鼠安静时、力竭运动后即刻、２４小时大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果显示：力竭运动后即刻，大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀，在毛细血管周围出现明显的空泡区。毛细血管壁有突起伸入管腔，基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂，但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后２４小时，各微结构的异常变化有明显好转，但还未完全恢复正常。     

静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

针刺对大鼠骨骼肌挫伤后肌肉再生的影响

目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现和及时消退,从而加速坏死组织的清除,并更好地激活肌肉再生过程。大鼠骨骼肌挫伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生。结论:针刺能促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤后肌肉再生,加速组织愈合的进程并提高愈合质量。     

血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳后运动能力的影响

将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。     

松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究

目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标.     

运动预处理对力竭运动大鼠大脑皮质GFAP表达的影响

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。