大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳

研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标.     

中枢单胺类递质与运动性疲劳

通过查阅大量献资料，总结归纳了疲劳前后中枢单胺类神经递质的变化规律，分析其变化机制，探讨了中枢单胺类神经递质的变化对脑的影响及在运动中枢疲劳发生发展中的作用，从一个方面阐释了运动性疲劳发生的可能机制，为预防和治疗运动性疲劳提供新思路和新方法。     

转化生长因子-β与运动性中枢疲劳——运动性疲劳研究进展与展望

最新研究发现,运动可使脑内TGF-β增加,产生疲劳感觉,抑制自发性活动行为,所以推测TGF-β与中枢疲劳密切相关,是导致运动性中枢疲劳的主要机制。本文就近年来对TGF-β与运动性中枢疲劳的研究进展进行综述。     

人参皂甙Rg1和Rb1抗运动性中枢疲劳的实验研究

目的：观察人参皂甙Rg1和Rb1对运动性疲劳大鼠中枢神经递质5-羟色胺（5-HT）、7氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）和乙酰胆碱（Ach）含量的影响,探讨人参皂甙Rg1和Rb1对中枢神经系统的保护机制。方法：40只雄性SD大鼠随机均分为人参皂甙Rgm组（50mg／kg）、Rbl组（50mg／kg）、模型组（0．1ml／kgN．S．）和空白组（0．1ml／kgN．S．）,给药组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15m／min,坡度0°,跑台20min,间歇40min,在跑台20min,每天1次,连续14天。末次运动后即刻处死大鼠,迅速取下丘脑,色谱法测5-HT、GABA、DA和Ach含量。结果：人参皂甙Rg1和Rb1均能有效降低下丘脑5-Hr和GABA的含量,提高DA和Ach的含量。和人参皂甙Rg1比较,人参皂甙Rb1在降低5-HT和GAGB含量、提高DA含量方面效果更优,但在提高Ach含量方面效果相对较差。结论：人参皂甙Rg1和Rb1均能改善运动性疲劳状态下中枢神经递质紊乱的情况,从而对中枢神经系统产生保护作用,达到抗中枢疲劳的效应,但人参皂甙Rb1的效果相对更优。     

人参总皂甙和人参皂甙Rgl对运动性疲劳大鼠中枢神经递质的影响

对运动性疲劳模型大鼠中枢神经递质GABA、DA、5-HT和Ach含量进行检测,结果显示:人参皂甙Rgl和人参总皂甙均能有效的降低下丘脑γ-氨基丁酸和5-羟色胺的含量,提高多巴胺和乙酰胆碱的含量.和人参总皂甙比较,人参皂甙Rgl在提高乙酰胆碱含量方面显示了更优的效果,但在降低γ-氨基丁酸、5-羟色胺含量和提高多巴胺含量方面效果相对较差.表明人参总皂甙及其单一成分人参皂甙Rgl均可通过不同靶点具有不同程度的改善运动疲劳后中枢神经递质紊乱的情况,达到抗运动性疲劳的效果.     

人参总皂甙和人参皂甙Rg1对运动性疲劳大鼠中枢神经递质的影响

对运动性疲劳模型大鼠中枢神经递质GABA、DA、5-HT和Ach含量进行检测,结果显示：人参皂甙Rg1和人参总皂甙均能有效的降低下丘脑γ-氨基丁酸和5-羟色胺的含量,提高多巴胺和乙酰胆碱的含量。和人参总皂甙比较,人参皂甙Rg1在提高乙酰胆碱含量方面显示了更优的效果,但在降低γ-氨基丁酸、5-羟色胺含量和提高多巴胺含量方面效果相对较差。表明人参总皂甙及其单一成分人参皂甙Rg1均可通过不同靶点具有不同程度的改善运动疲劳后中枢神经递质紊乱的情况,达到抗运动性疲劳的效果。     

关于运动性疲劳与恢复

本文对运动员出现疲劳的因素,运动性疲劳产生的机理和怎样判断疲劳进行了综述性的分析,并提出了恢复运动性疲劳的措施.目的旨在帮助体育教师和教练员提高对恢复过程在训练中的重要性的认识.     

运动性疲劳的研究进展

运动性疲劳一直是运动界重要的研究课题,是运动中机体的一种自我保护反应,它是由于中枢神经递质失衡,内稳态失调,能源衰竭,物质堵塞和突变等原因引起的。在运动性疲劳状态下,人体会不各种临床表现和血流生化改变,根据疲劳产生机理和应激学说,可以采取休息,音乐、物理、营养、推拿、针灸、中医药和药物等来预防和恢复运动性疲劳。     

浅析运动性疲劳的产生与恢复

运动性疲劳是指在运动训练中身体的机能水平不能满足运动需求,即不能达到预定的运动强度的现象。在运动训练中运动性疲劳的产生是一种极为常见的现象,只有正确对待运动性疲劳的产生,并配合积极有效的恢复措施,才能提高运动成绩,达到运动训练的效果。目前关于运动性疲劳的研究已成为运动生理学、运动训练学中重要的研究课题。通过查阅大量资料以及运用逻辑分析法对运动性疲劳的产生机制进行阐述,分析归纳了几种运动性疲劳的恢复措施,以期在运动训练中对运动成绩的提高、运动损伤的避免提供一些理论参考。     

运动性疲劳恢复的方法

对运动性疲劳产生的原因和生物化学机制进行了分析,就运动性疲劳恢复的营养补充、药物治疗、按摩等方法做了阐述。     

运动性疲劳研究回顾

运动性疲劳是体育界十分关注的问题，为了对运动性疲劳有一个全面的认识，对前人的研究成果加以归纳，对运动性疲劳做个概括性的叙述，以供参考。     

牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用

目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。     

对运动性疲劳生理机制研究的思考与展望

为运动训练性疲劳进一步研究提供启示,通过文献综述、逻辑分析等方法对国内外运动训练性疲劳的相关研究及存在的问题进行概述,同时,基于影响肌肉收缩控制链各环节功能的因素都是引起运动性疲劳原因,提出对运动性疲劳机制的研究需从微观和宏观两方面进行全面的整合及思考.     

急性耐力运动对大鼠不同脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响

以大鼠端脑、间脑和脑干5-HT、DA、5HiAA和DOPAC等指标为研究对象,探讨长时间游泳对大鼠不同层次脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响.研究表明:1)急性耐力运动后,脑内中枢疲劳的可能性介质--5-HT水平的提高可能发生或首先发生在某些脑区,而非全脑;其变化情况可能与运动持续时间等因素有关;2)3 h游泳运动后,间脑5-HT水平增高、DA水平显著性降低,5-HT/DA比值显著性增高;提示,间脑可能是急性耐力运动中中枢疲劳的敏感性区域;3)急性耐力运动后,大鼠端脑和脑干5-HT代谢率增高;间脑区则降低;脑内DA代谢水平在运动后普遍提高,以间脑区提高最为明显.     

运动性疲劳心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关研究

研究目的:探讨运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关关系。研究方法:选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组:安静对照组(C组)、运动性疲劳组(E组)、自然恢复组(NR组),每组10只;采用免疫组织化学ABC法、组织学HBFP染色法和计算机显微图像分析方法,研究运动性疲劳心肌缺血与心肌心钠素表达下降的相关关系。结果表明:运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降高度相关,提示心钠素表达下降是心肌缺血发生的一个重要因素。     

运动疲劳对大脑随意运动控制的影响

目的:观察运动疲劳前后,随意运动执行阶段脑区激活情况,探讨运动疲劳中枢调控的机制。方法:采用全脑功能磁共振成像(fMRI)技术,在7名健康男性大学生一次性功率自行车力竭运动前后,进行手握拳运动阶段大脑功能活动的扫描。数据经过头动校正、空间标准化、高斯平滑等预处理后,通过相关分析获得随意运动阶段脑激活图,采用SPM软件对参与随意运动的脑区进行解剖定位,并对运动疲劳前后参与调控的脑区进行配对样本t检验组间分析,寻找激活程度发生变化的脑区。结果:运动疲劳前后非利手执行握拳随意运动时大脑激活位点分别包括对侧初级感觉运动区、双侧运动前区、辅助运动区、小脑、丘脑、岛叶、纹状体及苍白球等,激活位点没有显著差别。但运动疲劳前激活程度显著高于运动疲劳后的脑区包括同侧基底神经节的丘脑和纹状体。利手执行握拳随意运动时大脑激活位点及激活量没有显著差异。结论:运动疲劳对参与随意运动控制的脑区位点没有显著的影响,但是同侧基底神经节的纹状体和丘脑参与调控的激活程度发生显著变化。     

运动诱发支气管痉挛的诊断与防治

采用文献综述的方法,收集整理运动诱发支气管痉挛的相关资料及其最新的研究动向,详细阐述了该病的诊断治疗方法,并提出相应的预防措施。     

不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复影响的实验研究

通过对大鼠的游泳训练研究不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复的影响。结果表明运动性疲劳不仅与脾肾有关,而且肝的影响更大。     

中枢性运动疲劳相关神经递质5-HT的研究进展

在初步阐明了5-HT导致中枢疲劳的机制之后,目前的中枢性运动疲劳的研究趋势主要是明确5-HT及5-HT受体在不同脑区的作用,5-HT受体拮抗剂与促进剂的作用.在此基础上更开展了很多通过营养或运动干预手段延缓与消除中枢疲劳的研究.随着神经生理学研究方法的改进,目前已经可以使用脑内微透析技术等方法进行活体动物神经递质的采样,达到动态检测运动中脑内神经递质变化的目的.国内使用新技术新方法研究中枢性运动疲劳还有待于进一步发展.     

肌肉运动疲劳的生物标志物研究进展

肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。