缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

硫酸镁注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究硫酸镁对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]夹闭大鼠肾动脉25分钟后复流,制作肾缺血再灌注模型,设假手术阴性对照组、缺血再灌注模型组、维拉帕米治疗组及硫酸镁治疗组,比较四组大鼠肾组织匀浆SOD、MDA及血BUN、CR测定值。[结果]①缺血再灌注模型组MDA和BUN、CR比假手术阴性对照组显著升高,SOD显著降低;②维拉帕米治疗组MDA和BUN、CR比缺血再灌注模型组显著降低,SOD显著升高;③硫酸镁治疗组MDA及BUN比缺血再灌注模型组显著降低,CR无显著差异,SOD显著升高。④硫酸镁治疗组SOD、MDA及BUN、CR与维拉帕米治疗组无显著性差异。[结论]硫酸镁对大鼠实验性肾缺血再灌注损伤的有保护作用,其机制可能与减轻钙超载,促进肾脏内源性氧自由基清除剂SOD活性、灭活氧自由基;抑制脂质过氧化水平有关。     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。该文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制。     

一氧化氮在肠缺血再灌注损伤中的作用研究进展

一氧化氮是一种气体性细胞间信息分子,在肠缺血再灌注损伤中具有重要的作用。文章介绍一氧化氮合酶的生物学特性、在肠道的分布和一氧化氮的作用等方面的研究进展。     

肢体远隔缺血后适应对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望.     

黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用.方法:109例肺心病患者随机分为治疗组54例,对照组55例.对照组用常规治疗,即吸氧,抗感染、解痉、平喘、扩血管、利尿等.治疗组常规治疗加黄芪注射液.结果:治疗后两组的临床疗效、治疗前后血气、肺功能指标、心功能参数及超声右心形态学变化等比较,均有显著性差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:在常规治疗基础上加黄芪注射液对对心肺复苏后心肌再灌注损伤具有保护作用COPD中文称呼慢性阻塞性肺病,AECOPD患者病情复杂及合并呼吸衰竭可迅速危及患者生命.文章就COPD急性发作急诊科治疗现状做一简单综述.     

黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

山茶花提取物预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

Reducing the oxidative stress mediates the cardioprotection of bicyclol against ischemia-reperfusion injury in rats

Objective

To investigate the beneficial effect of bicyclol on rat hearts subjected to ischemia-reperfusion (IR) injuries and its possible mechanism.

Methods

Male Sprague-Dawley rats were intragastrically administered with bicyclol (25, 50 or 100 mg/(kg·d)) for 3 d. Myocardial IR was produced by occlusion of the coronary artery for 1 h and reperfusion for 3 h. Left ventricular hemodynamics was continuously monitored. At the end of reperfusion, myocardial infarct was measured by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining, and serum lactate dehydrogenase (LDH) level and myocardial superoxide dismutase (SOD) activity were determined by spectrophotometry. Isolated ventricular myocytes from adult rats were exposed to 60 min anoxia and 30 min reoxygenation to simulate IR injuries. After reperfusion, cell viability was determined with trypan blue; reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial membrane potential of the cardiomyocytes were measured with the fluorescent probe. The mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening induced by Ca²⁺ (200 μmol/L) was measured with the absorbance at 520 nm in the isolated myocardial mitochondria.

Results

Low dose of bicyclol (25 mg/(kg·d)) had no significant improving effect on all cardiac parameters, whereas pretreatment with high bicyclol markedly reduced the myocardial infarct and improved the left ventricular contractility in the myocardium exposed to IR (P<0.05). Medium dose of bicyclol (50 mg/(kg·d)) markedly improved the myocardial contractility, left ventricular myocyte viability, and SOD activity, as well decreased infarct size, serum LDH level, ROS production, and mitochondrial membrane potential in rat myocardium exposed to IR. The reduction of ventricular myocyte viability in IR group was inhibited by pretreatment with 50 and 100 mg/(kg·d) bicyclol (P<0.05 vs. IR), but not by 25 mg/(kg·d) bicyclol. The opening of mPTP evoked by Ca²⁺ was significantly inhibited by medium bicyclol.

Conclusions

Bicyclol exerts cardioprotection against IR injury, at least, via reducing oxidative stress and its subsequent mPTP opening.     

槲皮素对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤治疗作用及其机理

研究目的：本研究旨在观察槲皮素对四氯化碳（CCl4）诱导的肝损伤的治疗解毒作用及其机理。创新要点：首次发现槲皮素对CCl4诱导的肝损伤有治疗作用,并且首次发现Prx和Trx家族参与其中。研究方法：检测小鼠血清转氨酶含量,并检测肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和4．羟基壬烯醛（4-HNE）含量,并用实时聚合酶链式反应（PCR）检测肝组织中Prx1-6、TrxR1／2、Trx1／2、Nrf2和HO．1的mRNA表达情况。重要结论：CCl4造模成功后口服槲皮素对其造成的急性肝损伤有治疗作用,给药组小鼠血清中的转氨酶与模型组相比均有显著下降,通过MDA和免疫组化分析其机理可能和保护氧化应激损伤有关,通过实时PCR分析发现CCl4抑制了抗氧化酶Prx家族、TrxRd1、TrxRd2、Trx1、Trx2和Nrf2及其下游HO-1的基因表达,而槲皮素可以逆转CCl4降低的这些基因的表达。