运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

运动性心肌肥大的机理研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述.     

miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制

心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。     

运动性心肌肥大的生物学机制

近百年来，诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作，运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化，根据文献报道，本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

运动与心肌间质重塑研究进展

心脏重塑主要表现为心肌细胞肥大、细胞外间质重塑。细胞因子、基质金属蛋白酶家族对心肌间质重塑发挥较大的作用,参与了运动性心脏重塑的生理病理发展过程。近年来许多研究致力于阐明运动性心肌间质和血管重塑之间的关系。     

耐力训练后心肌纤维变化的定量研究

1 前言 关于运动性心脏肥大目前已无异议,但前人的研究大多是关于心脏重量、心腔容积和心壁厚度的,而对运动训练后心肌纤维超微结构变化的研究甚少。本文通过对耐力训练后心肌超微结构的变化的研究,旨在探讨运动性心脏肥大的机制,为运动训练学、运动医学提供形态学依据。     

心脏肥大:是病理性还是生理性?——“运动员心脏”文献综述

心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥     

钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展

心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。     

有氧耐力训练后心肌线粒体超微结构的形态计量学研究

1 引言 从上世纪末提出运动心脏的概念至今,已积累了不少研究资料。目前对运动性心脏肥大已无异议,但前人的报导大多是关于心脏重量、心腔容积和心壁厚度的变化,而对运动训练后心肌线粒体超微结构变化的研究甚少,本文运用立体学定量方法,对心肌线粒体的体密度、面密度、平均直径等指标进行研究,旨在探讨耐力训练不同阶段心肌线粒体的变化规律,力图为运动医学、运动生理学提     

关于运动员心脏研究的一些新观点文献综述

最近几年,由于日趋完善的超声断层心动图仪、超声心动图仪、阻抗心动图仪等许多无创伤性可重复技术逐步应用于体育科研领域,使我们不仅能对心脏由表及里地作解剖形态的分析,还能进一步对心脏的生理机能加以评定。特别是对运动性心脏的心肌肥大、缓慢心率,有些甚至伴有收缩期杂音,     

运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述

采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。     

运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究

目的 应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法 雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练.应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果 运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等.结论 运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能.     

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。     

运动性心肌肥大钙代谢特征及其机制的研究进展

钙离子是细胞内最重要的第二信使,细胞内[Ca2＋]i升高是心肌肥大信号的中心环节。本文通过文献资料法,对细胞Ca2＋存在方式、引起Ca2＋升高的原因、Ca2＋内流的方式、细胞内[Ca2＋]i升高与细胞核内肥大基因活化进行耦联途径综述,探讨运动性心肌肥大向病理性心肌肥大转变的机制,以期预防运动性心血管疾病的发生。     

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。     

运动性与病理性心肌肥厚对比研究进展(综述)

综合分析了分子生物学上的研究成果，说明：（1）Ca^2 是介导心肌细胞肥大的中心环节；（2）心肌成纤维细胞的增殖及其旁（自）分泌功能可能是决定肥厚心肌架构的重要因素，从而揭示运动性心肌肥厚与高血压性心肌肥厚在心脏机能上的差异可能与心肌架构密切相关。     

局部血管紧张素Ⅱ及其受体对运动心脏的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素-血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素-血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与运动性心肌肥大的形成有关。     

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。