不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。     

心肌胶原纤维的作用及对心脏机能的影响

目前运动员的训练负荷是值得注意的问题，其直接影响训练效果。而心脏功能是影响运动员训练负荷的主要方面。心脏功能不仅取决于心肌细胞本身的收缩功能，同时还取决于细胞外基质成分，特别是心肌胶原纤维，其不仅具有支持和连接作用。而且在协调心肌力的传递、信息的传导、营养物质的输送等方面具有重要作用。心肌胶原网络异常。将影响心脏的收缩、舒张功能和正常心肌的电生理，还可能诱导心力衰竭的发生。但目前心肌胶原网络与心肌运动的具体关系还不确切。     

运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果     

大运动负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素表达的变化

本实验用RT-PCR方法对不同时间的大负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素(EPO)表达的变化进行了研究,结果发现低负荷训练组和-次大负荷训练恢复24h组EPO mRNA水平比安静组分别增加4.88%和7.32%,但均无显著性.在大负荷训练组中,EPO mRNA较安静对照组均有较大幅度的下降.在恢复组中,除了一次大负荷训练恢复24h组较一次大负荷训练即刻组EPO mRNA具有显著的增加外(p＜0.05),持续大负荷训练组在恢复后EPO mRNA均有不同程度的下降.结果提示训练负荷太低可能不足以引起对EPO表达的刺激;适当负荷的训练后可促进EPO的表达,但持续大负荷训练可导致EPO表达水平的降低,这可能是诱发红细胞数目下降的主要原因之一.     

饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心室肌胶原纤维的影响及可能机制探析

目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。     

不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察

在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。     

力竭运动大鼠心肌心钠素表达的变化

为了探讨力竭运动对大鼠心脏心钠素表达的影响,采用４月龄雄性ＸＤ大鼠,体重２２０ｇ－３６０ｇ,随机分为（１）正常对照组（Ａ组）,（２）有训练游泳力竭组（Ｂ组）、（３）无训练游力竭组（Ｃ组）,每组各１４只。灌注后取出整心,用免疫组化ＡＢＣ法,结果是：心钠素免疫阳性反应为：右心耳〉右心房〉左心房〉右心室近心房处,与Ａ组相比,Ｂ组大鼠心房肌心钠素阳性择应明显增强,心钠素电子致密颗粒大量增加;Ｃ组大鼠心房钠     

不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响

采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。     

不同运动负荷时肌肉氧含量与表面肌电图的变化特点

利用近红外光谱(NIRS)和表面肌电图(sEMG)技术,揭示自行车踏蹬运动时运动员大腿股外侧肌的氧合血红蛋白/肌红蛋白(oxy-Hb.Mb)水平及肌肉放电量的变化特征。以10名健康男子为对象,在功率自行车上先进行40 r/min,50 W的2 min准备活动后,进行阻力负荷150 W的5 min的自行车运动,踏蹬频率分别为40、60、80、100和120 r/min。结果表明:40、60、80 r/min 3组对象的股外侧肌的oxy-Hb.Mb水平分别为(104.46±6.91)%(、103.51±8.63)%和(95.14±8.73)%,各组间差异无显著性意义,而1001、20 r/min组的oxy-Hb.Mb却明显下降为(77.24±11.28)%和(43.07±9.76)%;iEMG在40至80 r/min之间呈现缓慢上升趋势,而100和120 r/min时则快速增加;各组对象的oxy-Hb.Mb水平变化和iEMG之间存在明显的相关性。因此,NIRS和表面肌电图作为特异性良好的非损伤性检测手段,能够直观地反映运动中肌肉内氧的代谢与骨骼肌的收缩活动。     

女贞子提取物对大鼠心肌的保护作用及对运动能力的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。     

不同负荷运动对大鼠肾组织ICAM - 1和P - Selectin 表达的影响

目的:通过游泳方法建立大鼠运动模型,观察了不同运动负荷状态下大鼠肾脏的组织病理变化和相关黏附分子的表达。结果显示:对照组肾小管形态结构正常,间质无充血、水肿。一般运动负荷组肾小管排列略微紊乱,肾小管有轻度变性,肾小球轻度肿大。运动超负荷组肾小管排列稀疏、紊乱,肾小管扩张,肾小管、肾小球严重变性。正常情况下,ICAM-1在肾脏组织中表达极少,而在超负荷运动组大鼠的肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞可见到ICAM-1的大量表达,统计学结果也显示运动超负荷组ICAM-1较对照组显著增加;对照组中可见P-选择素表达于肾脏小血管内皮细胞,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞未见P-选择素的表达,一般运动负荷组可见P-选择素表达于肾小管上皮细胞,其表达与对照组无显著性差异。运动超负荷组肾小管上皮细胞大量表达P-选择素,满布整个视野,染色很深,且比对照组显著增加。提示ICAM-1、P-选择素指标可以作为过度训练的诊断指标。     

三种训练对大鼠心肌细胞超微结构的影响

以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练３种实验动物模型,研究持续６周的上述３种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果：持续训练组心脏系数增加（ｐ〈０．０５）,光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加（ｐ〈０．０５）,心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Ｚ线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、     

实施不同类型健身运动处方对男大学生心血管功能的影响

制定以发展人体灵敏、力量、耐力、全面、增重、瘦身、速度及柔韧素质为主要内容的8套健身运动处方，并在大学课外活动中进行处方锻炼实验，探讨不同类型健身运动处方锻炼对男大学生心血管功能的影响，并比较其不同的健身效果。结果显示：锻炼后各实验组动脉压差、血管弹性扩张系数、血管顺度、总血容量、微循环半更新率比锻炼前有不同程度增大；多数实验组主动脉排空系数比锻炼前增大，总周阻力、左心室喷血阻抗、血液粘度、微循环半更新时间、微循环平均滞留时间有不同程度的降低。可见，健身运动处方能有效增强男大学生的心血管功能，改善男大学生的血液状况。对男大学生微循环功能也有很好的促进作用。     

清脂片对急性心肌缺血大鼠心电图的影响

目的：通过观察不同剂量CLT和FT对于垂体后叶素引起的急性心肌缺血大鼠心电图的影响，探讨其抗大鼠急性心肌缺血、保护心肌的作用。方法：灌胃给药7d，尾静脉注射垂体后叶素2次．并描记心电图。结果：第2次注射后15min，造模组和FT组ST-T的升高超过1mV．出现急性心肌缺血，并且心肌缺血阳性率升高；CLT小、大剂量组ST—T升高值明显降低，心肌缺血阳性率明显减少。结论：CLT有预防和减轻大鼠急性心肌缺血的作用，FT没有此作用。     

不同距离跑锻炼对男大学生心肺功能影响的实验研究

采用实验研究法,探讨不同距离跑对男大学生心肺功能的影响,为有氧耐力发展提供科学依据。     

间歇低氧训练对SD大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化. 结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调.结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用.     

不同负荷的运动训练对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

为了研究运动训练对机体T淋巴细胞亚群的影响,对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,测定外周血液中CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞的数量.实验结果:运动训练后,CD3 T淋巴细胞在各组之间无显著性差异;lh训练组中,CD4 T淋巴细胞显著高于对照组,CD8 T淋巴细胞与对照组相比虽有下降,但无显著性差异,从而使CD4 /CD8 显著高于对照组.在力竭性训练组中,CD4 细胞显著低于1h训练组,而与对照组相比有下降趋势,但无显著性差异;而CD8 细胞显著高于1h训练组和对照组,从而使CD4 /CD8 显著低于1h训练组和对照组.结果表明,适当的运动训练可以提高机体的免疫功能,而长期力竭性运动训练可导致机体免疫功能的抑制.     

运动时间诱导大鼠 Resistin 表达差异的研究

以观察不同运动持续时间对大鼠 Resistin 蛋白表达的影响为主要研究目的,经2型糖尿病大鼠建模后,将62只正常及糖尿病大鼠分为6组：正常对照组,糖尿病对照组和糖尿病运动4组（20、40、60和80分钟组）。在运动组大鼠进行一次中等强度的跑台运动后,用 SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测大鼠蛋白的表达情况。与糖尿病对照组相比表明各运动组 Resistin 蛋白含量显著下降（P ﹤0.01）;与20分钟和40分钟组相比,60分钟组下降的幅度具有显著性差异（P ﹤0.01和 P ﹤0.05）。由此得出结论：持续运动达60分钟的中等强度运动对 Resistin 蛋白表达的影响好于其他运动时间。