1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用

研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复.     

运动与补充1,6--二磷酸果糖对心泵功能与心肌酶活性的影响

力竭运动或过度训练导致心肌组织缺血、缺氧，心肌组织和血清酶活性发生显著变化，心肌受到不同程度的损伤；补充外源性1，6-二磷酸果糖不但可以作为高能底物绕过磷酸果糖激酶（PFK）反应直接供能，而且可减少由运动带来的心肌损伤。     

1，6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠肝组织酶活性及自由基代谢水平的影响

采用递增负荷跑台训练对大鼠运动前、运动中、运动后即刻、6h和24h肝组织MDA含量、SOD及LDH活性进行测定,结果表明:运动5周时,无论给药组或空白对照组,大鼠肝组织MDA含量均有所下降,SOD活性均有所上升,LDH活性给药组大鼠肝组织略有上升,空白对照组略有下降,但与运动前比都无显著性差异(P>0 05);运动后即刻,无论给药组或空白对照组,大鼠肝组织MDA含量、SOD和LDH活性均明显高于运动前水平,随后,均继续增高,在运动后恢复6小时左右均达到较高点,后逐渐降低,至运动后恢复24h仍未恢复到运动前水平。结果提示,腹腔注射FDP能在一定程度上减轻自由基对运动性疲劳大鼠肝组织的氧化损伤作用,减少乳酸的堆积,这对延缓疲劳的出现和加速疲劳的消除有积极作用。     

1,6—二磷酸果糖对提高小鼠运动耐力的研究

用１,６—二磷酸果糖（ＦＤＰ）为小白鼠的食物添加剂,研究其对小白鼠游泳耐力、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性、血红蛋白（Ｈｂ）和血糖含量的影响及其机理。结果表明,补充ＦＤＰ可延长小白鼠的游泳时间,增强ＳＤＨ活性,增加红细胞运氧能力,提高血糖浓度,从而有效地提高运动耐力。     

1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响

本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。     

1，6-二磷酸果糖改善运动员左心功能的分析

为了观察FDP对运动训练期间运动员左心功能的影响,我们选取16名运动员随机分为实验组和对照组,在冬训大强度期间服用10天,服用前后观察监测血压、脉搏、左心功能,结果表明：FDP能使心肌耗氧量明显降低,使静态SV、CO、LVEF及FS均有不同程度改善,由此可见FDP可明显改善左心功能,降低心肌耗氧量,提高竞技能力。     

1.6-二磷酸果糖(FDP)对运动能力的影响

近年来研究表明．1．6-二磷酸果糖对促进运动能力的提高、抗缺血再灌注损伤、抗氧化、预防运动性贫血发生、保护心肌等方面都具有积极作用。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

女子自行车运动员多日赛期间心肌损伤指标监控及人参和果糖干预效果的实验研究

目的:本研究以中国优秀女子公路自行车运动员为研究对象,研究长期比赛对她们的心肌损伤标志物的影响,探讨肌钙蛋白(cTnI)早期诊断心脏疲劳的实效性,同时对人参和磷酸果糖的营养干预效果做动态观察。方法:经过30 d的多日赛后,比赛组心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST明显升高,cTnI平均值在正常范围。结果:和比赛组相比,比赛+人参组和比赛+果糖组的心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST水平明显降低。3个比赛组cTnI平均值在正常范围,组间差别不明显。结论:人参和果糖可以通过不同的机制保护心肌细胞膜的完整性,人参能增强机体对各种有害刺激的反应能力,加强机体适应性。cTnI诊断心肌疲劳的特异性和敏感性高于CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST。     

1,6-二磷酸果糖促进疲劳恢复作用的研究

探讨了1.6-二磷酸果糖(FDP)对促进速滑运动员无氧耐力训练后消除疲劳的机理。通过对16名速滑运动员无氧代谢训练前后、运动后1h及次日清晨的生化检测,结果表明:a.服用FDP无氧训练后2h及次日清晨CK活性比,对照组明显降低,说明FDP对人体骨骼肌的细胞有保护作用;b.服用FDP在无氧耐力训练后2h及次日清晨血乳酸浓度明显降低,接近安静时水平,对照组值也降低,但仍高于安静时水平,说明FDP可促进糖酵解,加速运动后血乳酸清除,促进运动后糖原合成;c.对照组次日清晨CK、血乳酸明显高于服用FDP组,说明FDP对运动后疲劳的恢复有明显作用:d.通过询问运动员自我感受。服用FDP能明显减轻运动后肢体酸痛的症状。     

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.     

1,6—二磷酸果糖对运动能力影响的研究进展

FDP在运动中有许多积极作用,其表现为:FDP可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP生成;增强组织细胞抗氧化能力,增加红细胞数量及调节代谢紊乱;提高无氧、有氧运动能力,有利于疲劳的恢复。     

运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

长期游泳运动对大鼠血浆、胸主动脉内皮素-1的影响

目的：探讨不同游泳运动对大鼠血浆及血管ET-1的影响。方法：2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CV)、运动1h组(6次／周)(E1Y)、运动2h组(6次／周)(E2Y)、运动1h组(3次／周)(E3Y)，共进行了14周的无负重游泳。测定了血浆和胸主动脉ET-1的含量；血清SOD、MDA和T-AOC；定期测定大鼠体重。结果：(1)运动各组大鼠体重均低于对照组。(2)运动后血浆ET-1浓度均有升高的趋势，但只有E2Y的差异具有非常显著性；运动后胸主动脉ET-1的变化没有显著性。(3)血浆和血管ET-1与血清SOD/MDA、T-AOC之间并没有相关关系。结论：运动减轻体重，可以降低心血管疾病的危险因素；运动后，血浆ET-1适度升高，可能有助于加强心肌收缩力；未发现ET-1的分泌与机体氧化应激水平之间存在明显的因果关系。     

中等强度跑台运动对大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的:探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法:15只Wistar大鼠随机分为2组(每组15只):对照组、运动组,应用Langendorf离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、LVDP及RPP恢复率及心肌梗死范围.结果:运动组大鼠LVDP(再灌注30,60min)和RPP(再灌注20,30,60min)恢复率高于对照组,心肌梗死范围显著低于对照组(P<0.01).结论:中等强度跑台运动对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的保护作用.     

游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响

为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。     

胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制与运动干预的研究进展

目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。     

饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心室肌胶原纤维的影响及可能机制探析

目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。