IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨骼肌生长和修复研究进展

生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴是肌肉生长的重要调节因子之一.虽然许多组织都能表达IGF-Ⅰ,但它们各自的功能不同.骨骼肌是IGF-Ⅰ的靶器官,同时也分泌IGF-Ⅰ.骨骼肌组织表达的IGF-Ⅰ对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要,也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素.主要讨论GH/IGF-Ⅰ在促进骨骼肌再生和修复中的作用,并讨论其在运动康复中的应用前景.     

胰岛素样生长因子- I 对骨骼肌生长和修复研究进展

生长激素（GH）／胰岛素样生长因子-I（IGF-I）轴是肌肉生长的重要调节因子之一。虽然许多组织都能表达IGF-I，但它们各自的功能不同。骨骼肌是IGF—I的靶器官，同时也分泌IGF—I。骨骼肌组织表达的IGF—I对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要，也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素。主要讨论GH／IGF—I在促进骨骼肌再生和修复中的作用，并讨论其在运动康复中的应用前景。     

运动与肌肉营养因子

采用献综述法，对近年来肌肉营养因子和运动对肌肉营养因子影响的研究现状进行综述。发现研究运动与肌肉营养因子之间的关系主要集中在运动与生长激素(GH）及胰岛素样生长因子（IGFs)的关系上，这不仅有助于提高人生长激素（hGH）等兴奋剂的检测水平，而且可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大的分子生物学机制。     

6周递增负荷训练对大鼠骨骼肌IGF-I及血清GH、IGF-I水平影响的研究

生长激素(GH)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)都是了解GH-IGF轴变化的主要指标.IGF不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用.通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究,结果显示:运动后即刻,大鼠血清GH水平明显升高(P＜0.01);运动组与对照组相比,骨骼肌IGF-I水平有明显升高(P＜0.01),表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用.     

运动对2型糖尿病的防治研究综述

文章采用文献资料法,对近年来国内外运动对防治2型糖尿病的研究进展进行综述和分析。研究表明:运动可以增强骨骼肌细胞对血液中葡萄糖的摄取和胰腺细胞分泌胰岛素的能力;骨骼肌组织是胰岛素敏感性的主要决定因素;运动可以使堆积在小血管壁复合的糖基物质减少,从而使血管壁变薄,增加血管供血量,对糖尿病的并发症有积极的预防作用。     

胰岛素样生长因子促进骨骼肌损伤修复

胰岛素样生长因子I和II(IGF I和II)通过两种主要的细胞表面受体 (I型和II型 )和许多结合蛋白 (IGFBP)发挥生物学作用。骨骼肌不仅是IGF作用的靶细胞 ,而且也是IGF的制造者。骨骼肌损伤后再生过程中 ,IGF I或IGF II的表达水平升高。在成肌细胞增生过程中 ,IGF I的表达一直升高直至复制高峰阶段达到最高水平 ,而后下降。在整个增生过程中 ,IGF II一直呈低水平表达 ,在分化阶段升高到巅峰状态。如果外源给予IGF I,可能可以延缓肌萎缩进展 ,延缓衰老。     

AS160与TBC1D1:胰岛素和运动/骨骼肌收缩诱导葡萄糖转运的汇聚点

运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。     

运动因子IL-6对糖代谢组织特异性作用的机制研究

研究目的在于分析运动诱导的IL-6上升对骨骼肌、肝脏、脂肪血糖代谢特异性影响的生物学意义和分子生物学机制.通过文献法,本研究推测"IL-6在骨骼肌加强、而在脂肪和肝脏抑制胰岛素信号"是IL-6对糖代谢组织特异性作用的原因,运动时,IL-6特异性的生物学意义在于让糖类物质更好满足机体能源供应.     

骨骼肌介导的运动神经保护效应：作用途径和分子机制

既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。