运动和营养对线粒体能量代谢的调控

自19世纪50年代被发现以来,有关线粒体的研究从未停歇.作为一种存在于大多数真核细胞中的双层膜细胞器,线粒体负责提供机体活动所需要的大部分ATP,同时参与多种细胞生理活动,为适应细胞不同条件下的需求,线粒体数目处于动态变化之中,同时线粒体也可以通过融合和分裂来实现形态和功能上的改变.运动作为一种有益健康的生活方式,其关键作用是能够激活肌肉细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）,从而诱导下游多种转录因子的表达,促进线粒体蛋白合成的增加,最终合成更多功能完善的线粒体,有效改善机体能量代谢.该综述将着重介绍线粒体营养素羟基酪醇、白藜芦醇及硫辛酸在运动状态下对线粒体代谢包括线粒体生成、线粒体融合和分裂的调控作用以及其潜在作用机制的研究进展.     

长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。     

运动性骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的影响

脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.     

耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平影响的比较研究

目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。     

线粒体与运动

目前,越来越多的研究表明人体的运动能力与线粒体的机能之间存在着密切的关系。线粒体普遍存在于生物体内,对线粒体的研究已有近百年的历史,人体细胞内所合的100多种酶及辅酶主要分布在线粒体内,并参与体内的物质和能量代谢,所以线粒体被视为是人体能量的加工厂。近年国内外体育界有越来越多的人研究线粒体与运动的关系,实验发现,耐力训练可增加线粒体的数量,但不能增加线粒体的活性。重量训练,可增加肌肉收缩蛋白量,但不能使线粒体数增加。另有一些实验发现高山缺O_2引起Hb量上升的同时却可使Vo_2max下降,使线粒体遭到破坏,并使线粒体内的酶活性下降,从而导致人体有氧氧化能力下降。     

运动诱导的呼吸链ROS生成及抗氧化物功能研究进展

线粒体呼吸链是运动产生自由基和ROS的主要场所,并构成机体主要的氧化系统。ROS的过量产生会对机体造成氧化损伤。呼吸链中存在对抗ROS的CoQ和细胞色素C等抗氧化体系,但作用有限。各种外源性抗氧化营养素的补充能起到对抗ROS的作用,联合补充的效果可能更佳。     

外源性补充L-肉碱与运动性疲劳的研究综述

为进一步探讨合理补充L-肉碱在运动训练中的意义,主要就L-肉碱的来源和代谢,L-肉碱的生理功能及其作为强力手段增强机体抗疲劳能力的具体机制做了进一步的阐述。并综述了运动性疲劳的概况以及L-肉碱在运动训练中的意义、将来值得研究的方向。     

运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨

线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。     

运动对大鼠心肌线粒体游离钙的影响

采用游泳运动方式，观察了大鼠90分钟运动后，耗竭运动后即刻和耗竭运动24小时后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量的变化。发现：90分钟运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量未见明显变化。而耗竭性游泳后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高，抗氧化能力和游离钙含量显著下降，24小时皆基本恢复。结果揭示耗竭运动时，机体内源性自由基产生，抗氧化能力下降是运动性疲劳和心肌损伤的原因之一。     

运动源性自由基对肝线粒体的氧化损伤及中药防治

急性剧烈运动后,机体内增多的自由基必然对脏器的结构和功能产生影响。综述了运动源性自由基对肝脏主要是肝线粒体的氧化损伤及中药对其防治这方面的研究现状,为今后这方面做进一步的研究提供方向。     

线粒体可塑性与运动健康适应的关系

长期的耐力训练或运动不仅能够提高运动能力,还能促进身体健康,减少慢性疾病的发病几率,但具体机制还不清楚.骨骼肌对耐力运动的健康适应表现为增加肌糖原含量和胰岛素敏感性、氧化型肌纤维的转化以及提高线粒体的数量与功能.线粒体的形态结构、数量和质量,具有高度的可塑性,各种生理应激都能充分的调节线粒体的可塑性.运动训练不仅刺激肌细胞线粒体的生物合成,还通过线粒体分裂和融合对线粒体网状结构进行重塑,并且通过线粒体质量控制清除旧的、受损的或功能失调的线粒体.研究线粒体可塑性与运动适应动态变化中的作用,从线粒体形态、结构和动力重构角度出发,了解线粒体和能量代谢的关系,为代谢疾病、退行性疾病寻找明确的靶标提供一定的理论基础.     

急性运动中骨骼肌线粒体移动相关基因表达与线粒体动力学的关系

目的:拟探讨急性运动中骨骼肌线粒体移动基因miro1、融合基因mfn2及分裂基因drp1的动态变化以及之间的相互关联.方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,观察运动中骨骼肌miro1、mfn2、drp1mRNA表达变化,同时测定骨骼肌H2O2生成.结果:(1)120min急性运动过程中miro1 mRNA表达均较安静组显著增高,E60～E120组mfn2 mRNA表达较安静组显著降低;E60-E120组drp1 mRNA表达较安静组增高.(2)在运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显著增高.结论:线粒体移动基因的动态表达可能作为融合分裂基因表达变化的先导,协同应对细胞能量需求急剧变化产生快速应答.     

运动与线粒体

对近年来有关运动与线粒体的研究成果进行了深入分析,综述了不同运动状态下线粒体的呼吸机能、抗氧化能力、膜特性、mtDNA及形态结构等方面的变化,以及大鼠进行长期训练后及补充外源性物质后线粒体机能出现的良好性变化等。     

运动、转录因子和线粒体的生物合成

转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架.     

力竭运动与线粒体通透性转运通道综述

线粒体通透性转运通道(PTP)是介导线粒体内外膜物质交换的蛋白复合体,直接影响线粒体和细胞的正常生理功能。通过详细地概述PTP的结构与功能、PTP的调节因子及其力竭运动下ROS、Ca2 和NO的变化对PTP开放的影响,以期阐明PTP的开放与运动性力竭之间的关系,由此可以采用通过延缓或减轻PTP开放的方法,来延缓机体的运动性疲劳,增强机体的运动能力。     

运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成

线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路.     

运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其原因

就线粒体氧化磷酸化生成ATP的基本功能，从运动后疲劳状态下，线粒体合成ATP速率和效率改变的角度，探讨了可能导致其变化的原因及其对运动能力的影响。研究运动中态4呼吸状态出现的原因可能有助于针对线粒体氧利用率降低的现象，找出有效提高人体运动能力的方法。     

线粒体钙聚积对运动性骨骼肌疲劳的影响

通过测定48只SD大鼠90分钟下坡跑运动后线粒体钙含量和ATP含量的变化,发现运动后即刻和运动后24小时线粒体钙含量较运动前分别增加22.41％(P<0.05)和49.68％(P<0.05),ATP值分别比运动前下降32.81％(P<0.05)和20.41％(P<0.05),运动后48小时,线粒体钙含量开始恢复,但仍高于运动前水平;ATP含量完全恢复。研究结果提示:运动性线粒体钙聚积,抑制ATP生成,可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要机制。     

运动调节骨骼肌线粒体质量控制的研究进展

线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关,包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络,综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用,为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。     

运动中线粒体脂肪酸氧化与胰岛素抵抗

脂肪酸转位酶(FAT/CD36)调节骨骼肌线粒体脂肪酸代谢,运动中FAT/CD36不仅增加脂肪酸跨膜转运而且还提高线粒体脂肪酸氧化能力.胰岛素抵抗与FAT/CD36协同调节长链脂肪酸(LCFA)运输、氧化.胰岛素抵抗减少脂肪酸氧化、增加肌肉血脂,线粒体含量减少可能降低骨骼肌LCFA氧化能力.最新研究表明胰岛素抵抗肌肉中...