探讨翻白草黄酮对T2DM大鼠胰岛β细胞保护的作用

为探讨翻白草黄酮修复T2DM糖尿病大鼠胰岛β细胞的部分机制,建立了T2DM大鼠模型,连续翻白草黄酮4周后,模型动物的血糖和胰岛素下降;胰腺组织的SOD和GSH-Px活性均升高,而MDA的含量升高;胰岛β细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下降且Bcl-2蛋白显著升高。表明翻白草黄酮具有抗氧化和清除自由基的能力,减弱氧化应激对T2DM胰岛β细胞的损伤,通过抑制胰岛β细胞的凋亡从而恢复胰岛功能。     

大鼠胰腺超微结构年龄变化与胰段移植的关系

通过观察大鼠胰腺超微结构的不同年龄变化,发现胰腺外分泌部的腺细胞和内分泌部的B细胞结构变化与年龄增长相关,胰岛的分布以幼年鼠胰尾为最多。这说明胰腺移植的供体以幼年胰尾为佳,青年次之,老年不宜。     

尼克酰胺与exendin-4诱导胰腺干细胞向β细胞定向分化研究

目的体外分离胰腺干细胞,选择最佳培养条件探索胰腺干细胞在体外环境下向β细胞的分化情况.方法取SD大鼠胰腺组织,胶原酶消化,密度梯度离心获得纯化的胰腺导管上皮细胞.采用分步诱导法诱导胰腺导管上皮细胞向胰岛β细胞分化;用胰岛素释放实验检测胰岛功能,免疫荧光法检测nestin,PDX-1,CK-19,CK-20胰岛素及胰高血糖素等的表达.结果胰腺消化培养6～12h,可看到胰腺导管上皮细胞贴壁生长,通过4步诱导培养,nestin阳性细胞快速生长,并可分泌胰岛素.结论体外分离的成人胰岛前体细胞,在诱导因子的作用下,胰腺干细胞可定向分化为β细胞,有望应用于糖尿病的治疗.     

以β-淀粉样蛋白为靶的表达载体的构建及鉴定

饱和苯酚氯仿法提取Tg2576转基因鼠基因组DNA,PCR法扩增编码β-淀粉样蛋白的目的基因,利用基因克隆技术构建以β-淀粉样蛋白为靶的表达载体pcDNA3.1-Aβ42×2,应用酶切及测序鉴定表达载体.相应的双酶酶切能够获得插入的目的基因片段(为269bp),测序未发现突变,表达载体构建成功.     

胰岛素类试题归类解读

胰岛素是唯一能够降低血糖的激素,在血糖平衡的调节中具有不可替代的作用。与胰岛素相关的知识既是高中生物教学中的重点,也是各类考试中的热点。1生物合成胰岛素由胰腺内分泌部的胰岛B细胞合成和分泌。控制人胰岛素合成的基因在第11对染色体短臂上。在胰岛B细胞中,胰岛素基因转录的mRNA从细胞核移向细胞浆中附着有核糖体的内质网,转译成由     

饮水添加不同水平硼对大鼠胰腺组织结构的影响

选用192只28±2d实验用清洁级SD大鼠,分为6组,每组32只,雌雄各半,分别饮用添加硼0、40、80、160、320和640mg/L的蒸馏水,试验期60d,分别于试验第30天(65日龄)和60天(95日龄)每组随机取鼠16只,雌雄各8只,10%水合氯醛腹腔麻醉,立即解剖取胰腺,称重,制作石蜡切片,HE染色,光镜观察并显微摄影。结果表明,与对照组比较,65d试验Ⅰ~Ⅳ雄鼠胰腺重量与器官指数降低,雌鼠胰腺重量与器官指数升高,95d试验Ⅰ~Ⅳ雄鼠和试验Ⅰ、Ⅱ组雌鼠胰腺重量升高,但均无统计学意义(P>0.05)。试验Ⅴ组大鼠的胰腺重量多显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。95d试验Ⅰ、Ⅱ组大鼠的胰腺的腺泡和胰岛结构较对照组有较明显地改善;试验Ⅲ~Ⅳ组胰腺的组织结构则呈现不同程度病理组织学变化;试验Ⅴ组胰腺腺泡细胞肿胀、顶部胞质酶原颗粒明显减少,胰岛体积变小,胰岛周边细胞萎缩,中央细胞肿胀。试验结果表明,饮水添加40、80mg/L硼对大鼠胰腺发育及组织结构有较明显地促进和改善作用;添加160~640mg/L硼对大鼠胰腺的发育及组织结构与功能则有较明显的不良影响甚至毒性作用;结果提示,微量元素硼对大鼠的胰腺发育及组织结构与功能的影响可能存在性别和日龄差异。     

对大鼠实验性胃溃疡期间胰岛β-EP细胞的免疫组织化学研究

成年雄性Wistar大鼠41只。分为实验性胃溃疡组和对照组,后者又分为盐水对照组和空白对照组。于胃溃疡手术后1、4、10、23d分批取胰尾.以免疫细胞化学PAP法对胃溃疡自愈期间胰岛β-EP免疫反应细胞进行研究。结果:溃疡组β-EP细胞面数密度在术后4、10d均增加,4d达最高峰.与对照相比为P<0.01,23d基本恢复正常。邻片单染显示:β-EP阳性细胞分别与部分Glu、Ins 阳性细胞重叠。本研究结果提示:胰岛β-EP细胞参与了大鼠实验性胃溃疡时期的内分泌调制。     

Srpr基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平关系的研究

目的:探讨信号识别颗粒受体(Srpr)基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关系。方法:在小鼠Srpr基因中寻找位于编码区的遗传变异,在14种品系共270只小鼠中分析该遗传变异与小鼠血液胰岛素及瘦素水平间的关联。进一步分析Srpr基因所在染色体区域(Chr9:34.6Mb～35.6Mb)所有基因在胰岛β细胞和脂肪细胞的表达情况,以进一步确定Srpr基因与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关联。结果:在小鼠Srpr基因中寻找编码区突变遗传变异Leu104Ser,携带104Ser遗传变异的小鼠血液胰岛素及瘦素水平明显升高(P值均<0.01)。并且Srpr基因是附近10Mb染色体区域唯一在胰岛β细胞和脂肪细胞高表达的基因。结论:Srpr基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平升高有关,提示Srpr基因可能参与肥胖及糖尿病的发生。     

小鼠Bmi1基因的克隆及其在支持细胞中的表达

目的从昆明鼠睾丸中克隆Bmi1基因,构建真核表达载体,并转染支持细胞,以便用作培养精原干细胞（SSCs）的滋养层.方法以5日龄昆明鼠为材料,提取小鼠睾丸组织中总RNA后,以RT-PCR技术克隆小鼠睾丸Bmi1基因,构建真核表达载体,并转染TM4细胞（睾丸支持细胞株）,在转染后40 h进行免疫荧光鉴定.结果成功克隆小鼠睾丸Bmi1基因的cDNA,测序正确;免疫荧光细胞染色显示,转染后的支持细胞中有Bmi1蛋白表达.结论本研究为以转染了Bmi1基因的支持细胞作饲养层培养SSCs奠定了基础.     

Ⅰ型糖尿病病理研究进展

Ⅰ型糖尿病是一种自体免疫疾病,临床病理表现为免疫系统攻击并杀死全部胰岛β细胞,发病机制至今不甚明确。本文从控制细胞表面人类白细胞抗原表达和编码免疫调节所需蛋白质的两种基因座切入,选取研究中的典型示例,着重介绍Ⅰ型糖尿病病理研究在基因致病方面的最新进展和总体方向,总结概括研究者迄今已掌握的病理机制。     

LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用

目的：LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用。方法：装载LacZDNA的腺病毒在小鼠高氧模型开始前2天经鼻腔送入体内X-lal染色和β一半乳糖酶活性测定用于确定LacZDNA在肺内转染的分布及其蛋白表达产物的活性;小鼠肺干,湿重比和支气管肺泡盥洗液（BALF）内的蛋白浓度的测定用于鉴定腺病毒在基因治疗过程中可能存在的致炎作用。结果：X-gal染色显示LacZDNA在高氧前及后均可广泛转染在肺各级支气管和肺泡上皮细胞,β一半乳糖酶活性的测定提示了LacZDNA可成功地翻译成其蛋白质表达产物并表现为高表达;同时,腺病毒的致炎作用在高氧吸入48h后示小鼠肺干,湿重比和BALF蛋白浓度均较其他对照组明显升高,但其升高的程度可在24h后迅速缓解上升趋势。结论：腺病毒为载体的基因治疗可有效地转染标记基因,同时,腺病毒虽在基因治疗的过程中有一定的致炎作用,但是暂时的,其仍是有效的DNA载体。     

杜奇——学习能力的大突破

美国普林斯顿大学的科学家们，通过基因工程培育出了一种聪明老鼠。科学家们把这种基因改进型的老鼠，命名为“聪明鼠”———杜奇。美国普林斯顿大学的科学家培育“聪明鼠”的办法是：以普通老鼠为实验对象，在它们的大脑里加入一种基因，从而使它们的智慧得到极大的提高，由普通老鼠变为“聪明鼠”。杜奇这种基因改进型聪明老鼠，它们的大脑被注入了额外的NR2B基因。这种NR2B基因，可以帮助老鼠提高学习速度和改善它们的记忆力。事实上，杜奇比起普通老鼠来，它们的学习效果要好得多，记忆力也得到了很大的改善，它们确实是名副其实的…     

关注儿童1型糖尿病

1型糖尿病（又称青少年糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病）是糖尿病的一种类型,它与2型糖尿病的发病机理完全不同,属于自体免疫性疾病,可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰腺胰岛B细胞引起的,因此患者必须注射胰岛素治疗,目前世界上对此病没有治愈方法。     

1型糖尿病的细胞和分子致病机理

1型糖尿病是把自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤作为特征的自身免疫疾病,其中β细胞自身抗原,T淋巴细胞,B淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。     

胰岛细胞移植难闯时间考验

三年前,糖尿病患者贝迪曾安静地躺在位于美国马里兰的国立卫生研究院的放射间里,而医生则集中精力将一种黄绿色的溶液通过静脉注入她的肝脏。这种混合物由成千上万的胰岛细胞组成,这些胰岛细胞来自一个突然死亡的男子的胰腺,它们能够为贝迪提供关键的胰岛素。自从贝迪在13岁的时候被诊断出患有Ⅰ型糖尿病以来,这种关键胰岛素的缺失已经伴随了她40年。贝迪的胰岛细胞移植是一场大规模的全球试验的一部分,人们对这种治疗Ⅰ型糖尿病的方法寄予厚望。五年前,意大利埃德蒙顿的医生开始在一份广受欢迎的新协议的指导下进行胰岛细胞移植手术。时至…     

2型糖尿病的相关基因多态性的研究进展

非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）即2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,其遗传表型具有很大的异质性,是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷两方面为主要特征。2型糖尿病的病因和发病机理复杂,至今尚未完全阐明,一般认为该病具有遗传倾向,所引起的代谢紊乱是遗传因素和环境因素共同参与或相互作用的结果。在诸多危险因素中遗传因素的作用最为突出,目前已经发现有不同种族的多个基因与2型糖尿病关联。     

聪明的痛苦

几年前,美国普林斯顿大学的华裔科学家钱卓,在一些实验老鼠中加入额外的NR2B基因,培育出一种比普通老鼠更聪明的“转基因鼠”。与其他老鼠所做的对照实验表明,在学习和记忆力方面,。转基因鼠”大大超过了普通鼠。     

大鼠生后发育期间胰岛胰岛素细胞免疫组织化学研究

用免疫组织化学 PAP 法,显示胰岛 B 细胞,观察大鼠生后发育期间全胰胰岛 B 细胞的形态、分布和数量变化。结果表明,B 细胞多呈园形或椭园形。B 细胞多位于胰岛中央,极少数 B 细胞位于胰腺外分泌部或导管上皮内。B 细胞百分数于1d 组最低,28d 组最高。结果提示,大鼠生后发育期间胰岛 B 细胞在继续发育。B 细胞具有其内胚层起源的形态学基础。     

治愈糖尿病的一种新途径

治愈糖尿病的一种新途径早在１９２０年，患Ｉ型糖尿病的人存活约一年。一旦他们误入歧途的免疫系统开始摧毁胰腺生产胰岛素的胰岛细胞，患者（大部分是儿童）就会出现脱水并迅速陷入昏迷状态。自从医生们掌握了用胰岛素注射法治疗这种病以来，糖尿病已远不那么致命了，但...     

聪明的痛苦

几年前,美国普林斯顿大学的华裔科学家钱卓,在一些实验老鼠中加入额外的NR2B基因,培育出一种比普通老鼠更聪明的转基因鼠。与其他老鼠所做的对照实验表明,在学习和记忆力方面,转基因鼠大大超过了普通鼠。