模拟高原训练对大鼠小肠粘膜屏障的影响及其小麦肽的干预作用

目的探讨高原训练对大鼠小肠粘膜形态结构和功能的影响及可能机制,并探讨小麦肽的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)5组。低氧条件为模拟海拔高度3 000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90 min的无负重游泳运动,每周6天。HEW组在每次训练后按照500 mg/kg·bw剂量灌服小麦肽溶液。9周后,观察小肠粘膜组织结构,并检测大鼠血清MAO含量以及肠组织中SOD、GSH-Px、MDA的含量。结果 (1)长期的运动训练可使大鼠小肠绒毛长度和数量增加,血清MAO活性降低,但无显著性差异(P>0.05),而低氧暴露可使大鼠小肠绒毛长度和数量均显著减少,血清MAO活性显著升高(P<0.01),低氧和运动训练对进一步降低大鼠小肠绒毛长度、数量和升高血清MAO活性具有显著的交互作用(P<0.05)。与HE相比,HEW组大鼠小肠绒毛长度和数量均显著增加(P<0.05),血清MAO活性极显著性降低(P<0.01)。(2)长期的运动训练可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,但无显著性差异(P>0.05),低氧暴露可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01),低氧暴露和运动训练对进一步降低大鼠小肠SOD、GSH-Px活性,升高MDA含量具有显著的交互作用(P<0.01)。与HE组相比,HEW组小肠SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 (1)长期的高原训练能引起肠道抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而导致小肠粘膜的结构和功能发生损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对小肠粘膜屏障的影响占有主导地位。(2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠小肠的抗氧化能力,减少氧自由基的生成,有效地防止长期高原训练引起的小肠粘膜屏障的损伤。     

大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的影响

目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究.     

补充大豆低聚肽对高强度运动后大鼠肠道粘膜屏障的影响

研究目的:补充大豆低聚肽对大鼠小肠上皮组织形态学和IEL的影响,观察大豆低聚肽对高强度运动后肠道粘膜屏障的保护作用.方法:雄性SD大鼠40只,被随机分为灌喂水安静(A)组、灌喂大豆低聚肽安静(B)组、灌喂水运动(C)组和灌喂大豆低聚肽运动(D)组.大鼠在适应性喂养及膳食平衡1周后,进行实验及指标测试.结果:高强度运动后,大鼠肠道粘膜机械屏障出现轻微损伤和IEL减少,而补充大豆低聚肽后,与C组比较,D组大鼠小肠粘膜厚度增高33.36%(P<0.05),小肠绒毛高度增高12.91%(P<0.05),小肠粘膜隐窝深度增加32.84%(P<0.05),IEL增加40.96%(P<0.05).结论:补充大豆低聚肽可改善高强度运动后小肠粘膜屏障功能.     

谷氨酰胺对过度运动大鼠肠粘膜 屏障功能变化的干预机制

目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。     

过度训练对肠黏膜屏障的影响及植物多糖的干预作用

过度训练对机体刺激-应答反应具有强烈刺激作用,长时间、大强度的训练会导致肠道屏障功能受损,发生运动性胃肠综合征。植物多糖作为一种天然有机化合物具有免疫调节、抗肿瘤、抗衰老、抗氧化等多种生物活性。本文主要阐述过度训练对机体肠黏膜屏障的影响以及复合植物多糖干预对机体肠黏膜的保护作用。     

补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平影响的研究

目的:探讨补充大豆多肽和谷氨酰胺对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(G)和过度训练 补充大豆多肽组(S).采用递增负荷的跑台运动建立过度训练大鼠模型,并观察补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.结果:与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平明显下降,皮质酮水平明显上升;同时,OT组大鼠血清LH和FSH水平显著下降.与OT组相比,G组和S组大鼠血清睾酮、LH水平和T/C比值明显上升;G组和S组大鼠血清皮质酮水平均呈明显下降的趋势.结论:长期过度训练造成大鼠血清睾酮水平明显下降,而血清皮质酮水平明显上升.补充谷氨酰胺和大豆多肽能够明显改善过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮的代谢,对过度训练造成的代谢紊乱和运动能力下降有一定的预防作用.     

过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制.     

谷氨酰胺对过度运动大鼠肠粘膜屏障功能变化的干预机制

目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。     

过渡训练对大鼠肠粘膜超微结构和免疫影响的动态观察

为阐明过度训练对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理。采用建立安静对照和过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法，对过度训练后大鼠肠粘膜的超微结构，粘膜IgA的产生和含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末和第8周末，过度训练组光镜下肠粘膜未见异常改变，但是第8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变；第8周末，IgA浆细胞计数及其平均吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P<0.01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变。     

负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老过程的实验研究

目的:探讨负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老过程的作用效果.方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组:成年组,模型组,D-半乳糖小负重组,D-半乳糖大负重组,D-半乳糖补肽组,D-半乳糖补肽小负重组,D-半乳糖补肽大负重组.6周后处死大鼠,制作冰冻切片,测试血清以及骨骼肌各项指标.结果:与成年组相比,模型组大鼠体重和每日摄食量分别呈现升高和下降的趋势,负重和补肽可以在一定程度上缓解两种趋势,但都无统计学意义;模型组大鼠骨骼肌细胞出现萎缩和退行性改变等衰老的迹象,负重和补肽可以在一定程度上减轻这种现象;模型组大鼠血清SOD、SOD/MDA比值和骨骼肌总蛋白含量显著低于成年组,血清MDA显著高于成年组,运动和营养干预各组显著逆转这种趋势,并有明显的交互作用;与成年组相比,模型组大鼠骨骼肌脂褐素含量显著升高,负重或补肽可以一定程度上缓解或逆转这种趋势,两种具有明显的交互作用.结论:负重训练或补充大豆多肽均可以有效的预防大鼠骨骼肌衰老过早的出现,两种方式联合运用效果更为明显.     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞老化的影响

目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。