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相似文献
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1.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即:β-内啡肽(β-endorphine,β-EP),甲硫脑啡肽(met—enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu—enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6%(v/v)和51.3%(v/v)的乙醇溶液按10ml/kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高(P〈0.05或P〈0.01)。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高(P〈0.01或P〈0.05).高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高(P〈0.01),DynA含量无明显变化(P〉0.05)。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。  相似文献   

2.
目的观察乙醇对大鼠大脑皮层和纹状体细胞内Ca^2+的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组,乙醇灌胃后0.5h组,1.5h组,3h组和、5h组(各6只)。实验组用60%(V/V)白酒一次性灌胃(灌胃体积为10ml/kg),对照组用等体积生理盐水灌胃。在各时间点急性分离大脑皮层和纹状体细胞,用Ca^2+敏感荧光指示剂Fluo-3/AM负载,共聚焦显微镜测定细胞内游离Ca^2+结果。染毒后大鼠大脑皮层和纹状体细胞内游离Ca^2+荧光强度均降低(与对照组比较),其中,1.5h组降低有显著差异(P〈0.01,P〈0.05)。结论乙醇产生神经行为毒性可能与大脑皮层和纹状体细胞内Ca^2+尝试降低有关。  相似文献   

3.
目的研究乙醇对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素神经元(GnRH neurons)合成和释放激素功能的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇纽和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,采用酶法检测血中乙醇浓度(blood alcohol concentration,BAC);免疫组织化学法观察下丘脑促性腺激素释放激素。(Gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元密度和染色反应的变化。结果 与对照组相比,随着灌胃乙醇浓度的升高,各实验组大鼠BAC值逐渐升高,并且均已达到乙醇中毒的标准(500-1000mg/L):高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(p〈0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P〉0.05)。结论急性乙醇中毒雄性大鼠,下丘脑神经递质GnRH神经元合成和分泌功能受抑,这可能与乙醇对生殖行为的抑制有关。  相似文献   

4.
目的:探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制.方法:雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只.酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca^2+-Mg^2+-ATPase和Na^2+-K^+-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变.结果:与对照组相比:急、慢性乙醇中毒+组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高(P〈0.05,P〈0.01),SOD含量减少(P〈0.05,P〈0.01),Na^2+-K^+-ATPase和Ca^2+-Mg^+-ATPase活性降低(P〈0.05,P〈0.01).心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显.结论:急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用.  相似文献   

5.
探讨空间学习记忆训练后大鼠海马Caveolin-1(Cav-1)蛋白表达的变化。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,WesternBlot方法检测大鼠海马Cav-1蛋白表达的变化。结果显示:水迷宫实验中,与青年训练组比,老年训练组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P〈0.05,P〈0.01),穿台次数明显减少(P〈0.05),在原平台象限的停留时间明显缩短沪〈0.05)。WesternBlot检测表明,与青年和老年对照组比,青年和老年水迷宫训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著增加(P〈0.05);与青年对照组比,老年对照组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P〈0.01);与青年训练组比,老年训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P〈0.01)。结果提示Cav-1蛋白可能参与了空间学习记忆过程。  相似文献   

6.
目的观察不同浓度乙醇按不同灌流顺序对离体蟾蜍心脏活动的影响,探讨其作用机制。方法蟾蜍24只,雌雄不限,随机分为正常对照组、乙醇浓度递增灌流组、乙醇浓度递减灌流组,每组8只。结果与正常对照组相比:两种灌流顺序的乙醇组都显示心率减慢(P〈0.01或P〈0.05),心肌收缩幅度减小(P〈0.01),心肌ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)含量减少(P〈0.01),丙二醛(MDA)含量增多(p〈0.01);递增组与递减组相比,无显著差异。结论急性乙醇中毒可导致离体蟾蜍心肌酶发生改变,对心率和心肌收缩幅度有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性.  相似文献   

7.
目的初步研究女性激素与结肠动力学的相关性。方法实验组大鼠分别每日皮下注射雌、孕激素,记录大鼠粪便重量及粒数;利用炭沫推进试验比较实验组与对照组大鼠结肠传输功能;利用免疫组化技术比较各组大鼠结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)数量。结果孕激素组较对照组24h粪便重量减轻(P〈0.05),大便粒数减少(P〈0.05),结肠推进率明显延长(P〈0.05),结肠组织中Cajal间质细胞数量减少(P〈0.05);雌激素组与对照组差别不明显(P〉0.05);孕激素组与雌激素组间各指标差别明显(P〈0.05)。结论孕激素可引起结肠动力学改变,推测孕激素可能与女性便秘的发生相关。  相似文献   

8.
目的:观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法:120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ(戊四氮)组、VPA(丙戊酸钠)组、Gb(天麻素大剂量)组和Gs(天麻素小剂量)组(n=24)。对照组和PTZ组分别以生理盐水(4mL/kg·d)灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg.kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg.kg^-1和100mg.kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg/kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果:致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著(P〈0.05);与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异(P〉0.05)。结论:天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。  相似文献   

9.
在运动时间延长和运动量增大的情况下,通过观察发现,运动对大鼠体重、肌酸激酶、血尿素、海马和纹状体BDNF表达、海马和纹状体GFAP表达都产生了一定的影响。对照组海马和纹状体均有BDNF阳性细胞的表达,并以神经元表达为主。运动组海马和纹状体BDNF和GFAP阳性细胞表达较对照组显著增加(P〈0.05,P〈0.01),且出现明显的时间效应;说明BDNF与GFAP均参与中枢疲劳产生的神经生物学调控。星形胶质细胞可加快Glu代谢,减轻其对神经元损伤。  相似文献   

10.
目的:探讨土茯苓中药复方制剂和大蒜油的排铅效果,为铅中毒的防治提供一定的理论依据。方法:以40mg/L的醋酸铅溶液,按0.01mug体重剂量连续15d灌胃造模,造模成功后将48只雄性成年小鼠随机分成4组,即土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组和中毒不治疗组,连续15d驱铅治疗。在造模前、第16天、第31天分别测定各组小鼠的体重及抽取小鼠尾部全血并用石墨炉原子吸收法直接测定小鼠的血铅含量,对实验结果进行统计学分析。结果:①血铅含量:统计学意义驱铅治疗后,土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组分别与中毒不治疗组的血铅含量比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组的血铅含量两两比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。驱铅治疗后各组的血铅含量为:土茯苓中药复方制剂组〈EDTA组〈大蒜油组〈中毒不治疗组。(参体重:土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的体重比较,差异有统计学意义(P〈0.05);土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的体重比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。土茯苓中药复方制剂组的体重〉大蒜油组的体重。③存活率:土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的存活率比较,差异有统计学意义(P〈0.01);土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的存活率比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。结论:土茯苓中药复方制剂、大蒜油对血铅均有促排作用;驱铅功效为:土茯苓中药复方制剂〉大蒜油。  相似文献   

11.
虫草多糖对变性血红蛋白诱发的急性肾衰的防治作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨虫草多糖对大鼠静脉注射变性血蛋白诱发的急性肾衰的防治作用。方法将实验动物分为正常组,模型组,虫草多糖高、中、低三个剂量组和阳性组,观察治疗后大鼠的肾功能、血液生化指标、肾病理及肾脏指数的变化。结果虫草多糖组肾功能受损程度明显轻于模型组(P〈0.01),肾脏病理损伤明显减轻,虫草多糖组与模型组比较肾脏指数有极显著差异(P〈0.01)。结论虫草多糖能够防治变性血蛋白诱发的急性肾功能衰竭,其机理可能与改善肾功能、纠正代谢紊乱、促进肾小管的修复与再生等作用有关。  相似文献   

12.
目的:探讨在监测血清脑钠肽水平下,短期使用注射用重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作的临床效果。方法:48例急性心力衰竭患者根据是否使用注射用重组人脑利钠肽分为常规组和注射用重组人脑利钠肽组,对比两组治疗的临床效果和超声心动图情况,并监测BNP水平。结果:治疗7d后,注射用重组人脑利钠肽组临床有效率明显好于常规组(81.7%vs61.6%,P〈0.05),左室射血分数明显高于常规组(51±6)%vs(46±5)%,(P〈0.01),且血清脑钠肽水平明显降低(498±209)pg/mL vs(642±318)pg/mL,(P〈0.01),血清脑钠肽下降水平和左室射血分数提高水平差异有统计学意义(P〈0.05),有效者治疗后左室射血分数提高及血清脑钠肽下降均强于无效者(P〈0.01)。结论:在血清脑钠肽指导下短期应用注射用重组人脑利钠肽有助于改善急性心力衰竭患者的临床症状和心功能。  相似文献   

13.
目的:通过自制集血袋,准确、快速地测量前置胎盘剖宫产阴道出血量,为产后出血的诊断、救治争取时间及提供依据。方法:将本院前置胎盘剖宫产产妇60例,随机分为实验组和对照组(n=30),分别采取自制集血袋及称重法两种方法测量阴道出血量,计算测量时间和精确度。结果:实验组和对照组所测出血量和根据红细胞压积变化计算出血量相比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);两组测量时间相比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:自制集血袋测量前置胎盘剖宫产阴道出血量与称重法相比较,操作简便、快捷,测量时间明显缩短(P〈0.01);其精确度和称重法一样,都很准确。  相似文献   

14.
大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞上前列腺素D2受体改变研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究大鼠哮喘模型中外周血嗜酸性粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体改变,了解其对EOS的调控作用。方法:动物模型复制:20只雄性SD清洁级大鼠,随机分2组(A组:卵白蛋白(OVA)激发组,B组:应用生理盐水雾化吸入组,为正常对照组),雾化诱喘。测定外周血和肺泡灌洗液(BALF)的EOS,并用放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体。结果:B组外周血和BALF的EOS计数较正常组显著增加,(外周血0.48±0.01和0.12±0.03(×10^9/L),BALF:1.21±0.47和0.39±0.24(×10^7/L));外周血EOS上CRTH2受体结合容量和总结合比正常对照组和增加(fmol/10^6细胞)(CRTH 2分别为:313.58±86.17和121.32±69.88;DP总结合分别为449.19±121.49和298.85±79.64)(P〈0.01),DP1无显著性差异(A组180.72±47.44和B组198.68±87.22)(P〉0.05)。结论:在大鼠哮喘模型中外周血和BALF中EOS绝对值增高,其表面DP总结合显著增加,主要与CRTH2受体(DP2)显著增加有关,DP1受体结合容量无显著改变,CRTH2结合容量增加可能与哮喘发病机制有关。  相似文献   

15.
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.  相似文献   

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