长期递增负荷运动对大鼠胸腺细胞凋亡及caspaes-3表达的影响

目的:通过研究6周递增负荷运动过程中大鼠胸腺细胞凋亡的情况及凋亡执行因子caspaes-3的表达情况,探讨长期递增负荷运动对胸腺的影响。方法:96只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周递增负荷跑台训练,6次/周,30 min/d,分别于第0、2、4和6周末利用TUNEL法和免疫组化技术测定运动前安静状态和运动后即刻组大鼠胸腺细胞的凋亡情况和caspaes-3的表达水平。结果:6周递增负荷运动过程中,胸腺指数呈进行性减小,与WK0A组相比,WK2A组显著减小(P0.05),WK4和WK6A组也显著减小(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著减小(P0.01)。胸腺细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)适应性变化是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK2、WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK4A组相比,WK6A组显著增加(P0.01)。AI应答性变化为,WK2J组与WK2A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。胸腺组织Caspase-3蛋白表达的适应性变化也是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),Caspase-3的应答性变化为,WK4J组与WK4A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。结论:随着递增负荷的进程,胸腺指数明显减小,胸腺细胞凋亡越来越多;同时Caspase-3表达也越来越多,表明长期递增负荷运动过程中,胸腺功能下降可能是胸腺细胞凋亡增加引起的,而胸腺细胞凋亡增加可能是由Caspase-3等凋亡因子介导的。     

递增负荷运动疲劳后NK细胞活性及其有关影响因素的研究

旨在观察一次递增负荷至疲劳的运动后NK细胞活性的变化及其它与某些生物活性物质变化的关系。实验结果表明，运动后即刻NK细胞活性、IL2活性和β－内啡肽血浆水平显著下降，血浆皮质醇水平明显上升，24h后各指标基本恢复至运动前水平。运动对NK细胞功能的影响是复杂多因素的综合作用，有免疫细胞之间的自身调节，也有激素、神经分泌的调节。运动疲劳后NK活性出现抑制期。     

递增负荷运动训练对大鼠红细胞及血红蛋白的影响

以大鼠为研究对象,通过跑台建立大鼠递增负荷的运动模型,探讨长期运动对机体血细胞参数和血红蛋白含量的影响。结果显示一次性运动后大鼠的红细胞破坏增多,红细胞计数减少,随着负荷的逐渐增加,RBC显著下降,在第五周运动后降至最低;平均红细胞容积的变化则与红细胞总数变化相似,说明可综合RBC、MCV与血红蛋白来评定运动性贫血。一次性运动后即刻,血红蛋白水平有所升高,然后逐渐恢复到正常水平,说明运动导致机体脱水,血浆减少,血液浓缩,但这只是一种相对升高。五周递增负荷运动后血红蛋白含量有逐渐降低,在第五周降至最低,且不能恢复到正常水平：说明长期坚持高强度大运动量训练,如果恢复时间不多,则会出现明显的血红蛋白下降,导致运动性贫血,严重影响运动员的运动能力和恢复能力．     

运动性低血红蛋白形成过程中递增负荷跑台运动对大鼠红细胞及网织红细胞参数影响的研究

研究长时间递增负荷跑台运动最终造成大鼠运动性血红蛋白降低过程的不同阶段中,红细胞参数和网织红细胞参数的发展变化规律.研究显示:运动负荷递增的过程中有三点提示:1) 运动开始阶段,若红细胞体积分布宽度RDW、网红体积分布宽度RDWr正常,单个网红内及单个红细胞内血红蛋白含量CH、CHr正常,网红百分比Retic%不变或有升高,则HBC、HCT、HGB下降可能为运动应激引起的生理性血液稀释现象.2) 骨髓由于运动应激的影响而加快加强的造血反应在满足了机体运动氧需求后已暂告一段落时,虽然红细胞和血红蛋白仍保持较高水平,但高荧光网红百分比或未成熟网红百分比的再次上升提示血液学机能状况下降的开始.3) 溶血性血红蛋白降低的红细胞及网红细胞参数特征为:RBC、HGB、HCT不变或降低,RMI、Retic%、Retic#上升,红细胞及网红细胞体积分布宽度RDW和RDWr增加.总结:通过监测运动员训练过程中红细胞及网织红细胞各参数的变化,能早期监控和预防运动性低血红蛋白的发生.     

长期力竭运动对大鼠卵巢ER、PR的影响

将动情周期正常的24只SD雌性大鼠(3月龄)随机分为对照组和模型组(各12只),模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动,直到其动情周期抑制,然后定量分析卵巢ER、PR的表达.结果:与对照组相比,力竭运动致动情周期抑制大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR表达都明显降低.结论:长期力竭运动对卵巢ER、PR的表达具有抑制作用,卵巢颗粒细胞、黄体细胞上ER、PR的表达水平的降低可能是运动性月经失调的发生机制之一.     

补充大豆多肽对递增负荷运动大鼠血清LDH、ALT、AST活性的影响

观察了5周递增负荷训练并同时补充大豆多肽后的大鼠在运动后某些血清酶的变化,旨为在训练中补充大豆多肽对身体机能及运动后恢复的作用提供一定的理论依据.结果发现:补充大豆多肽降低了运动后血清LDH和AST活性.提示:补充大豆多肽可能起到预防骨骼肌和心肌运动性微损伤和促进损伤恢复的作用.     

递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响

为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生.     

补充胆红素对不同强度运动大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:观察补充胆红素对不同强度运动造成的细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法:以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成7个组,即安静对照组、中等强度运动组、中等强度运动补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组,力竭运动组、力竭运动补胆红素组,通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞凋亡的影响。同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量。结果表明:力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞凋亡过度增加;补充胆红素使其凋亡率下降,其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。     

间歇低氧暴露对递增负荷运动SD大鼠红细胞参数和网织红细胞参数的影响

为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5％O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P＜0.05,P＜0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic％、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P＜0.05,P＜0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P＜0.05,P＜0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P＞0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic％的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同.     

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。     

低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一.     

活血补气中药对长期力竭训练后大鼠脑细胞凋亡影响的实验研究

目的:研究活血补气药(水蛭、人参等)对长期力竭性训练后大鼠细胞凋亡的干预作用机制.方法:将SD大鼠分为正常对照组、力竭训练对照组和活血补气中药组,对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测脑细胞的凋亡,并用免疫组化的方法观察脑细胞中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:①正常对照组凋亡率很低,力竭性训练组的大鼠脑细胞凋亡显著增加;②力竭性训练组的大鼠脑细胞中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.活血补气中药组明显增加了bcl-2蛋白的表达,降低bax蛋白的表达,这可能是中药抑制大鼠脑细胞凋亡的机制.结论:活血补气中药可通过基因调控机制减轻力竭性训练导致大鼠脑细胞凋亡的发生.     

长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9的影响

目的:探讨长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2和MMP-9)的影响.方法:以长期力竭运动所致动情周期抑制大鼠为模型,用免疫组织化学SABC法检测了大鼠子宫基质金属蛋白酶2-和-9(MMP-2和MMP-9)的表达,并结合图像分析系统进行分析.结果:在正常组和动情周期抑制大鼠子宫中均检测到MMP-2和MMP-9的表达,阳性反应主要分布于子宫腺上皮和基质细胞.与正常组比较,力竭运动致大鼠动情周期抑制后子宫MMP-2和MMP-9表达均明显降低.结论:长期力竭运动导致大鼠子宫内膜MMP-2和MMP-9的表达降低可能与大鼠动情周期抑制有关.     

不同运动负荷对大鼠肺细胞凋亡的影响机制

目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。     

胸腺细胞转录因子TCF-1、Nur77以及mRNA对长期递增负荷运动的应答性特征

目的:通过研究对胸腺细胞发育具有正性调节的作用的转录因子TCF-1和负性调节作用的Nur77在6周递增负荷运动的应答性特征,探讨长期运动影响胸腺细胞发育的调节机制。方法:128只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,每天30 min。分别于第02、、46、周末利用IHC、WB及FQ-RT-PCR技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h胸腺TCF-1、Nur77及其mR-NA表达水平。结果:TCF-1和Nur77呈现几乎相反的应答性变化:1)TCF-1:对负荷初次应答时运动前后没有明显变化;第2周末和第四周末运动后明显降低,恢复3 h升高,呈"V"型应答曲线;第6周末,则在运动后持续下降。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。2)Nur77:第0、2、4周末呈现倒"V"型变化,第6周则持续上升。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。结论:随着递增负荷运动的进程,TCF-1及其mR-NA总体水平越来越低,且越来越难以恢复,表明对胸腺细胞发育的正性调节作用越来越弱;Nur77及其mR-NA总体水平越来越高,恢复也越来越难,表明对胸腺细胞的负性调节作用越来越强。这应该是胸腺细胞受长期递增负荷运动影响,胸腺细胞发育受阻且功能逐步下降的重要调节机理之一。     

疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究

运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳.     

运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响

研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。     

长期耐力训练后大鼠心脏血管紧张素Ⅱ对心肌细胞凋亡的影响

方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。     

L-精氨酸对大鼠递增负荷运动至疲劳后血清NO、BUN等指标的影响

为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。     

有氧运动对心梗大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响

摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只,体重为180～220 g,随机抽取10只为假手术组（A组）,其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型,术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组）,每组10只,C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察,免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较,B组心系数显著下降（P＜0.01),血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01）,LVEDP显著升高（P＜0.01）,Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高,且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01);与B组比较,C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01）,LVEDP显著降低（P＜0.01）,心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01),Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低,但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高,Bcl-2的表达降低,心肌细胞趋于凋亡;8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低,Bcl-2的表达显著升高,心肌细胞凋亡抑制,TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡;有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡,减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。