离心运动对大鼠比目鱼肌Smac的影响

目的:研究离心运动对大鼠比目鱼肌细胞凋亡及Smac蛋白表达的影响。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h。运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,于运动后不同时间点分批取比目鱼肌待测。结果:与对照组相比,caspase-3活性均在运动后有先升高后降低趋势;caspase-8活性在运动后即刻起明显升高,72 h内呈进行性下降;caspase-9在运动后12 h、24 h和48 h明显升高;caspase-12活性只在运动后12 h明显升高。大鼠比目鱼肌组织Smac蛋白表达在运动后24 h内呈逐渐升高,其mRNA水平在运动后即刻和12 h都显著升高。结论:离心运动能诱导比目鱼肌细胞凋亡,且主要是依赖于caspase-8和caspase-9的凋亡途径,依赖于caspase-12凋亡途径较之于其他两条途径有一定的弱势效应。离心运动能引起比目鱼肌线粒体促凋亡蛋白Smac表达上调,Smac在比目鱼肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。     

模拟海拔4800m急性低氧运动对肌氧饱和度的影响

目的:观察急性低氧运动对肌氧饱和度的影响,探讨肌氧饱和度与脉搏血氧饱和度(Pulse Oxy-gen Saturation,SpO2)相关关系。方法:以42名健康男性大学生为实验对象,采用无损伤的近红外光谱技术(near infrared spectroscopy,NIRS)监测常氧、急性低氧暴露6 h期间肌氧饱和度,同时检测SpO2。结果:肌氧饱和度运动开始后显著下降,急性低氧运动下降幅度加大;肌氧饱和度和SpO2呈正相关(r=0.949,P<0.01)。结论:肌氧饱和度相对有效下降值(Deff)反应运动中组织动员和利用氧气情况,可评定人体运动过程中肌肉氧化代谢能力;低氧运动时肌氧饱和度随血氧饱和度的下降而降低;肌氧饱和度有望成为低氧训练适应能力的简单无创预测指标。     

急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响

目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。     

高氧恢复对低氧训练SD大鼠红细胞参数的影响

目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关.     

急性常氧运动后低氧暴露对体内自由基代谢的影响

为了观察低氧暴露对急性常氧运动后机体自由基代谢的影响.对8名男性受试者以75%V*O2max强度蹬功率自行车1 h后,分别在低氧(15.4%O2)和常氧环境中休息30 min,测定运动前、运动后即刻和运动后30 min红细胞和血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原型谷光苷肽(GSH)的含量.结果显示:运动后即刻,红细胞MDA和血清GSH含量较运动前有显著升高,血清MDA、SOD和红细胞SOD无显著变化;运动后常氧恢复30 min,红细胞MDA还处于高水平,但GSH恢复到运动前水平.运动后低氧30 min恢复,红细胞MDA和血清GSH还是高于运动前水平,且血清GSH较运动后即刻还要高.结论:常氧运动后低氧暴露不利于体内自由基的恢复.     

慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响

旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究.     

两种强度疲劳性运动引起血K~+和血PH值变化及其对活动肌和非活动肌表面肌电图的影响

为探索K+、H+与肌肉疲劳和肌电变化的关系，检测了同一批受试者200W和120W蹬功率车至疲劳前和运动后即刻、5min，10min、20min时，血K+、血PH值以及活动肌和非活动肌定量负荷等长收缩10s的EMG。结果表明，两次运动后血K+和AM－MPF、明显改变（P＜0．001），二者高度负相关，并在20min时基本恢复。200W运动后20min内血PH值一直明显低于安静值（P＜0．001），但在120W运动后无变化，并与肌电无相关关系。120W运动后20min内的IM－IEMG明显低于安静值（P＜0．05）。结果表明，细胞外高K+是肌肉疲劳和AM－MPF下降的主要因素之一，并可能也是IM-IEMG下降的原因之一。H+不是疲劳形成的主在原因，并对肌电无直接影响。     

运动营养补剂对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响

目的:研究服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌湿重及梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响,旨在探讨在废用条件下冬虫夏草对梭内、外肌代谢的改变.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性.服药组梭内、外肌mATP酶活性变化显著低于吊尾对照组(P＜0.05),比目鱼肌湿重显著高于吊尾对照组(P＜0.05).结论:服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维类型转化有明显的对抗作用.     

过度训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响

目的:探索过度训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响,为进一步研究其蛋白水平及基因水平的变化机制提供依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为2组:A、安静对照组(Control,n=10),B、过度训练组(Over-training,OT,n=10)。过度训练组:进行持续性大运动量跑台力竭训练8周,两组均于安静状态下宰杀,迅速选取股外侧肌样本液氮保存。用实时荧光-PCR法,测定骨骼肌MHC I,IIa,IIx,IIb四种亚型的mRNA基因表达。结果:过度训练组MHC I mRNA及MHC IIb mRNA明显高于安静对照组(P<0.05);MHC IIa mRNA及MHC IIx mRNA两组与对照无明显差异(P>0.05)。另一方面,MHC各亚型所占百分比亦有相应的变化,即训练组MHC I和MHC IIb mRNA百分比较对照组显著增加,而MHC IIa和MHC IIx mRNA百分比则略有下降。由于慢I型比例很小,从快II亚型来看,可见"由快变慢"的变化趋势。提示本运动模型下,各亚型的变化并不一致,具有选择性。这就为下一步研究成肌调节因子的调节机制提供了依据。     

慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响

为研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组进行试验,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定骨骼肌MHC Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb四种亚型的mRNA基因表达.结果表明:与常氧对照组(C)相比,HC及NT组MHC各亚型mRNA表达量总体呈上升趋势(P＜0.05),仅仅低氧训练组(HT)MHC-Ⅱa亚型mRNA表达量明显下降(P＜0.05);另一方面,MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示,慢性低氧能导致MHC亚型mRNA表达出现"由慢到快"变化趋势.另外,慢Ⅰ型百分比并未受慢性低氧及训练的影响.     

低氧、低氧耐力训练对大鼠肌球蛋白重链表达的影响

目的在于探讨低氧及低氧耐力训练条件下肌球蛋白重链(MHC)转换的方式,了解低氧及低氧运动下骨骼肌微细组成的改变。方法:选取SD大鼠30只,随机分为常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。HC组和HT组动物均生活在模拟海拔4000米高度的低氧舱中,HT组进行跑台练习,28天后取浅层胫前肌。RT-PCR方法测定四种MHC亚型mRNA表达,SDS-PAGE方法测定各种MHC亚型蛋白表达。结果:低氧及低氧运动均使MHC-Ⅱa蛋白表达显著下降,MHC-Ⅱx和MHC-Ⅱb蛋白表达显著升高;低氧影响MHC基因表达为MHC-Ⅱa mRNA显著升高,MHC-ⅠmRNA不显著下降;低氧运动使MHC-Ⅱb mR-NA显著升高。结论:低氧及低氧训练使MHC蛋白和基因表达慢型向快型转化。     

低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用

目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。     

增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述)

骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。     

1,6—二磷酸果糖营养液对小鼠肾脏、心肌、骨骼肌组织及其血清自由基代谢的影响

对48只昆明种雄性小鼠连续灌服1，6—二磷酸果糖（FDP）营养液后，小鼠游泳运动能力明显提高；小鼠肾脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、骨骼肌SOD含量明显提高，它可作为自由基清除剂有效地减轻运动对肾脏和骨骼肌的影响；而小鼠心肌组织丙二醛（MDA）含量下降，SOD含量上升，说明FDP对提高心肌组织抗氧化能力的水平有良好的作用。另外FDP对小鼠细胞膜有护膜的作用，可减少组织酶和其它物质的外泄。     

低氧训练对大鼠骨骼肌乳酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活性的影响

建立用低压氧舱模拟高原４ ０００ ｍ 低氧环境的动物训练模型,观察３周低氧训练和低氧生活及返回平原复氧训练２周对大鼠腓肠肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性的影响。结果表明高原训练能提高大鼠骨骼肌ＬＤＨ 和ＭＤＨ 活性,但返回平原后ＬＤＨ活性显著性下降,ＭＤＨ活性则有再提高的趋势。     

"复方抗氧化制剂"对训练大鼠一次运动后骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统影响的研究

为探讨"复方抗氧化制剂"及运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响,给训练大鼠补充"复方抗氧化制剂",结果显示:训练组、补充组大鼠在安静状态骨骼肌中GSH-PX活性、GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),GST活性与对照组相比变化不明显,在定量负荷运动后,GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),在力竭运动后GSH含量、GST活性都明显高于对照组(P<0.05).提示:"复方抗氧化制剂"能够并协同运动训练增强大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统能力,提高机体抗氧化能力.     

低氧运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗及血脂代谢的影响

摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定,葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预,于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01）,FPG虽未见显著性变化,但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01）,ISI显著性减小（P<0.01）,葡萄糖耐量出现严重受损;4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05）,糖耐量受损程度减轻,且胰岛素抵抗程度减轻,胰岛素敏感性增大;血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05,P<0.01）,而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05）,低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与血脂代谢的改善有关;低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。     

高住低练对大鼠骨骼肌丙酮酸激酶及其转录调节因子的影响

目的:探讨HiLo训练对大鼠骨骼肌PK及其转录调节因子HIF-1 α和ChREBP的影响.方法:40只适应训练后8w龄SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)、高住低练组(HiLo).高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6％,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5d/w跑台训练、共训练4w.比色法检测腓肠肌PK活性,RQ-PCR和WB检测PK、HIF-1α和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:(1)低氧显著降低PK活性(P＜0.01),运动显著升高PK蛋白表达(P＜0.05),低氧和运动均能显著提高PK mRNA表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(2)低氧和运动均能显著提高HIF-1αmRNA和蛋白表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(3)运动对ChREBP mRNA和蛋白表达影响显著(P＜ 0.05和P＜0.01),且低氧和运动具有显著的交互作用(P＜0.01).结论:4周HiLo训练能够降低大鼠腓肠肌安静状态下PK活性,并通过上调其转录调节因子HIF-1α和ChREBP基因和蛋白的表达诱导PK基因表达,有利于PK在机体安静状态储备能量和在运动状态激发活性,是HiLo训练适应的结果.     

低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能的影响

通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响,探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用,为低氧训练计划的制订提供理论参考.选择3 000 m和4 000m的低氧环境,大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应,分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP的含量和游离钙的浓度.得出结论:低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成减少,自由基生成增多,线粒体结构破坏,进而损伤心肌细胞功能.海拔4 000 m组低氧运动较3 000 m组损伤严重;经过间歇低氧训练适应后,3 000 m组有明显改善,而4 000 m组只有部分恢复.结果表明,低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关.