有氧运动对小鼠肌肉干细胞衰减的影响——基于单肌纤维分析技术的研究

目的建立单肌纤维培养、分析技术,研究中低强度有氧运动对不同生命阶段小鼠肌肉干细胞数量和增殖能力的影响,分析肌肉干细胞数、肌核数与肌肉质量之间的关系,探讨运动通过影响肌肉干细胞而减缓骨骼肌衰老的作用机制,为深入研究运动抵抗机体衰老的机制提供新的技术和思路。方法 6、26、56周龄BALB/c小鼠,分为安静对照组(C组)、长期运动组(L组)、短期运动组(S组),中低强度跑台运动干预后,取完整腓肠肌,分离及培养单根肌纤维,利用免疫荧光染色观察肌肉干细胞分子标志Pax7的定位,同时统计单根肌纤维上总细胞核数与肌肉干细胞数。结果免疫荧光染色后可见Pax7定位于肌纤维基底膜内单核细胞的细胞核中,C组6、26、56周龄小鼠单根肌纤维上总细胞核数分别为(413±75)、(380±56)和(333±63),肌肉干细胞数为(23.0±8.6)、(8.6±5.4)和(3.4±2.3),干细胞核占比为5.57%、2.26%和1.02%;L组26、56周龄总核数分别为(410±60)、(371±71),肌肉干细胞数为(17.8±4.0)、(14.4±4.2),干细胞核占比4.34%、3.88%;S组26、56周龄总核数分别为(425±54)、(388±52),肌肉干细胞数为(24.6±7.8)、(16.0±4.9),干细胞核占比为5.78%、4.13%,同周龄运动组较对照组肌肉干细胞数多(P<0.01),干细胞核占比高(P<0.01);分析发现肌肉质量与肌肉干细胞数无明显相关性(P>0.05),总细胞核数与肌肉干细胞数呈显著正相关(r=0.933,P<0.01)。结论成功建立单肌纤维培养、分析技术,为研究运动与肌肉干细胞的关系提供了有效、可靠的工具。研究发现小鼠肌肉干细胞的数量随着衰老逐渐减少,而长期中低强度有氧运动可放缓其减少趋势。同时,短期中低强度有氧运动可逆转中、老年小鼠因衰老导致的肌肉干细胞数量下降,且刺激肌肉干细胞增殖的作用优于长期运动。肌肉干细胞的数量与肌肉质量之间没有明确相关性,而与肌核数高度相关。     

运动及老年性肌肉萎缩与细胞凋亡

通过分析不同运动强度、衰老与细胞凋亡以及细胞凋亡与老年性肌肉萎缩的关系,探讨衰老过程中运动对骨骼肌细胞凋亡机制与老年性肌肉萎缩的影响,旨在为运动健身防止老年性肌肉萎缩提供理论依据.     

肌肉再生有关因子

有效的肌肉再生需要大量卫星细胞和有利的生肌环境。对近些年来有关各种生长因子的研究成果进行综述,以期为肌肉再生的研究提供理论基础。     

肌肉素与运动的研究进展

肌肉素(Musclin)是骨骼肌分泌的一种生物活性因子,调控机体的糖代谢与脂质代谢,具有自分泌和旁分泌的功能,可能与肥胖、糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的发生相关.其在骨骼肌中的表达受到营养状况、肌肉类型和激素、细胞因子等诸多因素的调节,运动干预可以降低高脂饮食和2型糖尿病大鼠骨骼肌和血清musclin含量.这些为我们研究内分泌紊乱和代谢性疾病的发生机制和临床防治提供了新的视野.     

运动与肌肉因子IL-15

骨骼肌是人体重要的内分泌器官,能合成和分泌多种肌肉因子。白介素(interleukin,IL)-15是近年发现的一种新的肌肉因子,不仅作用于骨骼肌自身,促进骨骼肌蛋白的合成、抑制蛋白质的降解,还直接作用于脂肪组织,抑制脂肪的合成,促进脂肪的分解,骨骼肌分泌的IL-15是骨骼肌萎缩、肥胖防治等多种代谢性疾病的新靶点。不同的运动强度、运动方式和运动时间对血浆IL-15水平及骨骼肌IL-15的基因表达、蛋白表达的作用并不一致,就肌肉因子IL-15的生理学作用及运动对1L-15的影响进行综述。     

衰老性肌肉丢失与机械生长因子相关研究的进展

衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生.     

肌肉代起止点的作用及意义--下肢肌肉起止点简化中心的确定

肌肉代起止点是确定肌肉长度、拉力作用线和肌力臂的关键因素，在人体运动的运动学和动力学的定量分析、在体肌肉工作形式的确定、建立生物力学模型、定量评定肌肉功能等研究中有重要作用。通过实验方法进行下肢肌肉附着点的标记。下肢作用于髋、膝、踝三个关节的共38块肌肉中．具有代起止点的肌肉为73．68％。研究结果表明：肌肉代起止点对确定肌长度、肌拉力线、肌力臂和定量评定肌肉功能有十分重要的理论意义和应用价值。     

运动与肌肉营养因子

采用献综述法，对近年来肌肉营养因子和运动对肌肉营养因子影响的研究现状进行综述。发现研究运动与肌肉营养因子之间的关系主要集中在运动与生长激素(GH）及胰岛素样生长因子（IGFs)的关系上，这不仅有助于提高人生长激素（hGH）等兴奋剂的检测水平，而且可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大的分子生物学机制。     

析短跑运动的肌肉放松机制

从现代短跑运动技术结构特征、运动生理学和运动心理学角度 ,分析影响短跑肌肉放松及如何尽可能地保持短跑最高速度的机制 ,并就提高短跑运动肌肉放松能力 ,对短跑教学与训练提出一些参考意见。     

运动产生的肌肉损伤机制（综述）

人和动物的紧张性运动产生肌肉纤维损伤。损伤包括Ｚ带的降解、线粒体和肌质网（ＳＲ）的肿胀，肌小节结构的损伤。肌肉连接组织的损伤包括肌腱、韧带和肌鞘。肌纤膜的损伤表现为ＣＫ酶在内的可溶性肌肉酶的释放。运动使肌肉的物理和化学环境发生变化进而引起肌原纤维或亚细胞器的结构直接损伤。肌肉温度、ｐＨ值、代谢产物浓度、细胞内游离Ｃａ２＋浓度都可能使纤维产生结构性的变化     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

The Effects of Exercise on Muscle Tension and Subsequent Muscle Relaxation Training

Abstract

This investigation examined the effects of physical exercise on muscle tension and subsequent muscle relaxation training. Twenty college students participated in the first phase of the study, which included a 10-minute EMG baseline, 30 minutes of pedalling on a bicycle ergometer, followed by EMG measurements on the frontalis muscle for up to 3 hours after the end of exercise. The same subjects from Phase I went on to Phase II, which included eight 32-minute EMG biofeedback training (BFT) sessions, utilizing the frontalis muscle. Ten subjects randomly assigned to the experimental group received BFT following an acute exercise bout, while the 10 subjects in the control group received no treatment. The greatest decrease in muscle tension in Phase I occurred 90 minutes after the end of the exercise. This finding was not significantly different from the baseline, indicating that there was no relaxation effect as a result of exercise. In Phase II, significant differences between pre and post-test measurements in both groups indicated that learning of relaxation did occur. However, no significant differences were found between the two groups, indicating that physical exercise did not enhance the learning of EMG BFT.     

大鼠骨骼肌超微结构及恢复因子的变化

研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。     

运动对心肌细胞第二信使的影响

第二信使是指受细胞外信号的作用,在细胞质基质内形成或向细胞质基质释放的细胞内小分子,其负责将信号传到细胞内部,如cAMP、cGMP和Ca^2＋等。通过查阅大量文献资料,本文对第二信使的研究进展以及运动对心肌第二信使的影响进行综述。     

间充质干细胞来源外泌体在运动调节骨关节炎中的作用

老龄化加剧导致骨关节炎发病率日趋升高,发病机制目前仍不十分明确,且治疗效果不甚理想。因此,研究骨关节炎新的发病机制对丰富其治疗手段具有重要作用。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)成为骨性关节炎研究的新兴方向。运动诱发MSCs促进关节软骨再生成为运动干预骨关节炎可能的关键机制之一。回顾MSCs相关研究,对MSCs的来源、分泌及旁分泌途径、免疫调节、成骨能力及运动干预机制进行了综述,提出MSCs外泌体注射可能成为OA治疗的一种新途径,科学运动促进MSCs分泌从而缓解关节软骨病变可能成为运动干预骨关节炎的潜在干预机制。     

定量运动训练对红肌SOD、LPO的影响

通过在小白鼠身上的实验,研究了急性定量运动对红肌SOD、LPO的影响以及长期定量运动(耐力训练)对红肌SOD、LPO的影响,为探索运动与衰老、运动与损伤、运动性疲劳与恢复的机制等问题。提供了必要的依据。     

运动、营养与白细胞

白细胞是人体免疫功能的执行者之一,其中的淋巴细胞及亚群对于运动应激的应答更是有着重要意义.本文采用文献综述的研究方法,探讨在不同的运动强度、不同的运动时间下,白细胞的数目、活性变化及发生机制.在此基础上,进一步指出运动及营养对白细胞的影响.     

ALS、骨骼肌老化与运动

肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是一种运动神经元进行性退形性变性疾病，其中家族遗传性ALS约占5%-10％。ALS发病机制不明，目前认为可能主要由编码CuZnSOD的SOD1基因突变引发。随着年龄的增加和骨骼肌的老化，ALS易感性呈上升趋势，表明年龄为其易患因素之一。为了保护患者的肌肉力量对ALS的传统治疗一般推荐避免进行体育运动。然而，越来越多的研究表明，运动对抑制ALS患者的运动能力下降有积极作用。     

离心收缩训练对肌肉力量和肌电图RMS值的影响

为了研究离心训练对肌肉机能的影响,对18名运动员进行不同负荷的离心收缩训练,研究股四头肌和股二头肌肌肉力量和肌电图RMS值的变化,发现离心收缩训练对改善运动员的肌肉力量有明显效果,采用150%离心收缩训练和120%离心收缩训练对运动员肌电图RMS值也有一定的改善作用。