科学家又发现约120种与癌症有关的基因

<正> 一个国际研究小组在一项人类基因组研究计划中,又发现了约120种基因的变异与癌症有关。这一发现使已知的与癌症相关的基因从350种增加到约470种。此前的研究认为,癌症与人类基因变异有关。这种基因变异导致细胞无节制复制,形成恶性肿瘤,并向身体的其他部位扩散。新一期《自然》杂志报道说,一个由多国科学家组成的研究小组分析了200多种不同类型的恶性肿瘤样本,从中     

上海科学家揭示小RNA可能与纤毛病有关

据2012年6月13日《新民晚报》以及6月24日《科技日报》报道,中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的科学家揭示了一种由小RNA调控纤毛发生的机制,研究成果于6月10日在《自然·细胞生物学》在线发表。纤毛病是细胞纤毛结构发生功能障碍所导致的疾病,其临床表现有多囊肾、进行性失明和耳聋、智障、内脏倒位、多指,以及肥胖、糖尿病等。研究纤毛发生的调控机制有助于认识纤毛病的发病机理。上海科学家发现,一种叫做miR-129-3p的小RNA能     

科学家发现自发性基因突变会导致孤独症

据2011年6月10日《参考消息》援引法新社华盛2011年6月8日电,三项独立完成的研究结果表明,孤独症在没有家族病史的家庭中出现的原因可能是自发性的罕见基因突变。刊登在《神经元》月刊上的两项研究发现了增加患孤独症风险的一系列基因变异。     

中美科学家发现有助于治疗脱发的“狼人”基因

据2011年6月7日《参考消息》援引英国《每日邮报》网站2011年6月6日报道,美国加利福尼亚南部大学和中国北京的研究人员合作,对墨西哥和中国的两个患有狼人综合征的病人家族进行了研究并发现了“狼人”基因,这一基因会使人体布满毛发,包括面部和上半部身体。     

生物学科技信息

[基因新发现 ]美国发现一种与精神分裂症有关的基因据 2 0 0 1年 6月 1日《参考消息》报道 ,美国科学家发现了一种称作ＣＯＭＴ的基因 ,它的变异会导致记忆不完善 ,并会增加患精神分裂症的危险 ,原因是该基因的变异使神经递质多巴胺的活动减少。日本科学家发现防止脑细胞死亡的基因据新华网 2 0 0 1年 5月 2 3日消息 ,日本庆应大学医学系教授西本征央率领的研究小组发现了一种能制造防止脑细胞死亡的物质的基因。研究人员利用早老年痴呆症患者大脑中仍然存活的脑后头叶细胞进行了研究 ,从而寻找到了这种基因。科学家认为 ,这种基因的发现 ,…     

日本发现与痛风有关的基因

据2014年1月2日《科技日报》援引报道,日本防卫医科大学和名古屋大学等研究人员通过分析644名高尿酸血症患者和1623名尿酸值正常者的情况,发现基因ABCG2是否变异与患病风险有关。相关论文在英国《科学报告》杂志发表。分析显示,该基因的变异会导致肾脏功能异常,而人体内的大部分尿酸是通过肾脏排出。该基因即使只有少许变异,相应的人患高尿酸血症的风险也会是正常人的2倍以上;如果该基因变异程度较大,则患病风险是正常人的4．5倍;在有些情况下,该基因的变异甚至可导致发病风险达正常人的16倍。     

科学发现数十种孤独症基因

据2010年6月12日《参考消息》援引法新社巴黎6月9日电,数百名科学家周三宣布,他发现了数十种新的基因变异与儿童孤独症有关。在这些变异中,有一些可能来自父母,但有很多变异是在孤独症患者体内首次出现的。研究人员认为,这些现象说明,孩子的这些微小基因错误可能是在父母形成精子和卵子的过程中发生的。     

英发现前列腺癌治疗新靶点

据生物通网2012年7月5日援引《科技日报》伦敦7月3日电,英国伦敦帝国理工学院研究人员发现一个名为miR-27a的分子,其在促使前列腺癌症肿瘤生长过程中具有重要作用,未来可能成为前列腺癌症治疗的一个新的靶点。研究成果发表在《人类分子遗传学》杂志上。英国研究人员发现,雄性激素会增加前列腺癌细胞中一种名为miR-27a的分子的数量,而这种分子对癌细胞生长具有极大的刺激作用,抑制这种分子,会使前列腺癌细胞的     

美、日、加、德合作破解HIV天然杀手的作用机理

据2012年6月12日《科技日报》援引物理学家组织网6月10日报道,一个由美国、日本、加拿大和德国研究人员组成的国际小组宣布,他们已经发现抵抗导致艾滋病的致命病毒──人类免疫缺陷病毒(HIV)天然能力的秘密,有助于开发有效的HIV疫苗。相关论文发表在《自然·免疫学》杂志上。据报道,先前有研究发现,在300个感染HIV的人中,约有1人能不用药物而通过一种叫做细胞毒素T淋巴细胞(CTL)的"杀伤"细胞株自然地控制住这种病毒。美、日、加、     

《石头记会真》校勘纪略

《石头记会真》是红学研究中的一项重大工程,全书累积资料逾500万字,浩瀚繁杂,书稿交出版社后,编校工作异常艰难,出版时间一再推迟。1998年由《红楼梦新补》作者张之先生推荐,周汝昌先生同意,海燕出版社聘侯廷臻先生为《会真》特约编审,侯先生利用11种入校古本,逐字逐句对《会真》作了长达5年的编审工作,保证了10卷本《会真》的顺利出版。本刊特邀侯廷臻先生就编审过程中遇到的问题及解决的办法进行了总结,以帮助读者进一步理解《会真》。     

AAZ2可通过靶向PDK1介导线粒体依赖的凋亡（英文）

大部分化疗药物可以促进活性氧（ROS）产生,同时ROS可以诱导细胞凋亡。本研究构建了一种有机砷化合物N-(4-(1,3,2-dithiarsinan-2-yl)phenyl)acrylamide(AAZ2),其可通过促进ROS产生诱导胃癌线粒体依赖的细胞凋亡。具体机制为AAZ2通过靶向丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)导致葡萄糖代谢改变和氧化应激,继而抑制PI3K/AKT/m TOR通路,最终激活半胱天冬酶（caspase）依赖的细胞凋亡。此外,体内实验也证实了AAZ2可以抑制胃癌移植瘤的生长。综上,在胃癌中,AAZ2可以通过靶向PDK1影响葡萄糖代谢及随后的氧化应激反应,抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,最终诱发线粒体依赖的细胞凋亡。     

《石头记会真》校勘纪略

《石头记会真》是红学研究中的一项重大工程,全书累积资料逾500万字,浩瀚繁杂,书稿交出版社后,编校工作异常艰难,出版时间一再推迟.1998年由《红楼梦新补》作者张之先生推荐,周汝昌先生同意,海燕出版社聘侯廷臻先生为《会真》特约编审,侯先生利用11种入校古本,逐字逐句对《会真》作了长达5年的编审工作,保证了10卷本《会真》的顺利出版.本刊特邀侯廷臻先生就编审过程中遇到的问题及解决的办法进行了总结,以帮助读者进一步理解《会真》.     

日发现心肌炎发病机制

据2012年5月2日《科技日报》援引新华社东京4月30日电,日本大阪大学等机构的研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说,他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。研究人员先前在动物实验中发现,高血压等原因使心肌细胞内的线粒体受损会导致线粒体DNA蓄积,引发"过度"的免疫反应,这是心肌炎发生的导火索。研究人员首先培育出无法分解心肌细胞内线粒体DNA的小鼠,然后利用这种小鼠进行了实验。实验结果显示,受损的线粒体DNA蓄积后,蛋白质     

快餐会致儿童智商偏低

【英国《每日邮报》网站10月3日报道】题:快餐会导致儿童智商偏低一项研究显示,吃较多快餐的孩子长大后智商会低于那些经常吃新鲜烹饪饭菜长大的孩子。研究发现,儿童时期摄入的营养对智商有持久影响,即使是将上一代的智商、财富和社会地位考虑进来之后。这项研究对儿童每日食用正餐类型是否会影响他们的认知能力和成长进行了调查。研究考察了4000名年龄在3至5岁的苏格兰儿童,对快餐     

泽泻醇在小胶质细胞中对基质金属蛋白酶3与一氧化氮的抑制作用

利用脂多糖(LPS)刺激小鼠小胶质细胞BV2,研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制.Griess法测定一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR和Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶3(MMP3)的变化.研究结果表明,泽泻醇不仅对LPS刺激小胶质细胞产生的NO有明显抑制作用,还能在mRNA与蛋白质水平抑制MMP3的表达,这种抑制与其对PI3K/Akt通路的干预相关.阐述了泽泻醇对小胶质细胞的抑制与PI3K/Akt通路的相关机制.     

西兰花芽苗解毒又防癌

据美国《赫芬顿邮报》6月21日报道,美国《癌症预防研究》杂志刊登一项新研究发现,西兰花芽苗不仅可为人体提供更多的维生素K,而且具有非常好的解毒功效,有助于排除体内有害污染物,降低癌症危险。研究中,约翰霍普金斯大学医学院的托马斯·肯斯勒博士及其同事对291名生活在高污染区域的中国居民进行了研究。     

创新视界

<正>早起基因可能来自尼安德特人在现代人类基因组中,仍保留着远古人类的基因变异。此前的研究表明,许多古人类的基因在演化过程中被淘汰,而残留的基因变异有助于人类适应环境。近日,一篇发表于《基因组生物学与进化》的论文称,来自尼安德特人的基因可能导致部分现代人更倾向于早起。研究人员分析了来自英国生物银行的数十万人的基因数据后发现,     

有关囊性纤维病病因的释疑

在人教版高中生物学教材中,有2次提到了囊性纤维病及其病因。在《分子与细胞》中写道:"20世纪80年代,人们认识到一种叫做囊性纤维病的遗传病的发生,是由于有的细胞中某种蛋白质结构异常,影响了Na+和Cl-的跨膜运输。1996年,研究人员发现,肺部细胞外侧Na+的聚积会使肺易受细菌伤害。"在《遗传     

PI3K/Akt信号通路部分参与了右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用（英文）

目的:研究PI3K/Akt信号通路是否参与了右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用,并初步探讨可能的作用机制。创新点:首次利用胎鼠海马神经元研究发现右美托咪定对异丙酚诱导的神经元凋亡作用部分是由PI3K/Akt信号通路介导的。方法:首先分离胎鼠海马神经元并鉴定。使用MTT法检测异丙酚对神经元活性的影响。然后将神经元分为不同的组,分别用0.1、1、10和100μmol/L右美托咪定预处理细胞,然后加入100μmol/L的异丙酚继续培养,同时设异丙酚组和正常对照组。使用蛋白质印迹(Western blot)方法检测Akt、p-Akt、Bad、p-Bad和Bcl-x L的表达变化。在100μmol/L右美托咪定预处理前加入LY294002,进一步研究PI3K/Akt途径是否参与了右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用。结论:实验结果显示,异丙酚明显降低了神经元的细胞活性及p-Akt和p-Bad的表达水平,增加了Bad的表达,从而Bcl-x L/Bad的比率升高。100μmol/L右美托咪定预处理可以逆转这种效果。LY294002可以抑制右美托咪定的保护作用,说明右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用部分是由PI3K/Akt信号通路介导的。     

寄生虫驱使人类基因发生变异

<正>由美国加州大学伯克利分校的一组研究人员进行了一项关于基因变异的研究,近日将其相关论文发表在《科学公共图书馆·生物》(PLoS Genetics)上,引起了Nature等媒体的关注和报道。通过研究人群中基因变异频率与环境因素的关