大鼠实验性胃溃疡溃疡旁组织肥大细胞Alcina蓝—沙黄染色研究

肥大细胞(mc)是结缔组织中的一种细胞,胞质中含有异染性颗粒。己证实含有肝素慢反应物质,组胺,嗜酸性粒细胞趋化因子等。肥大细胞的功能具多样性,可分为不同的亚型能够参与机体的过敏反应、免疫反应以及炎症。本研究是对大鼠实验性胃溃疡胃窦溃疡旁区肥大细胞进行形态学研究,为探讨大鼠实验性胃溃疡自愈过程中肥大细胞的功能提供形态学依据。     

临界电解质浓度的Alcian蓝法显示大鼠实验性胃溃疡溃疡旁组织肥大细胞的研究

肥大细胞胞质内含有异染性颗粒,已证实其中有肝素、组胺、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子等。近年来的研究报道,肥大细胞内尚含有一些生物活性物质,它还参与机体的免疫反应和炎症。由于肥大细胞功能具有多样性,我们利用临界电解质浓度的Alcian蓝法显示不同种类的粘多糖,为探讨肥大细胞在大鼠实验性胃溃疡修复过程中的作用提供形态学     

临界电解质浓度的Alcian蓝法显示大鼠实验性胃溃疡溃疡旁组织肥大细胞的研究

肥大细胞胞质内含有异染性颗粒,已证实其中有肝素、组胺、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子等。近年来的研究报道,肥大细胞内尚含有一些生物活性物质,它还参与机体的免疫反应和炎症。由于肥大细胞功能具有多样性,我们利用临界电解质浓度的Alcian蓝法显示不同种类的粘多糖,为探讨肥大细胞在大鼠实验性胃溃疡修复过程中的作用提供形态学依据。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程的观察(摘要)

本实验观察了大鼠实验性胃溃疡的自然愈合过程,以此了解机体内存在着自身抗病能力。一、实验性胃溃疡模型:成年雄性大鼠8只,用20％乌拉坦(5 ml/kg),经腹腔麻醉,无菌操作,打开腹腔,暴露胃幽门窦,用0.25ml注射器在幽门窦正中部注入0.01ml冰醋酸于粘膜下层,造成实验性胃溃疡。     

休克状态下大鼠肠系膜肥大细胞的形态学观察

根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期肾上腺髓质细胞超微结构的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质细胞超微结构的变化.方法:采用透射电镜观察了肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的变化.结果:溃疡组术后4d、6d髓质嗜铬细胞中NA细胞增多,细胞内有较多颗粒,细胞中可见扩张的内质网和胞质缺损区.结论:肾上腺髓质细胞可能直接或间接参与了大鼠实验性胃溃疡修复的调解.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期肾上腺髓质细胞超微结构的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质细胞超微结构的变化.方法:采用透射电镜观察了肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的变化.结果:溃疡组术后4d、6d髓质嗜铬细胞中NA细胞增多,细胞内有较多颗粒,细胞中可见扩张的内质网和胞质缺损区.结论:肾上腺髓质细胞可能直接或间接参与了大鼠实验性胃溃疡修复的调解.     

大鼠实验性胃溃疡溃疡旁组织肥大细胞甲苯胺蓝染色研究

肥大细胞在人体免疫中起重要作用,参与机体的免疫应答,具有特殊的保护作用。有研究证实:法莫替丁为长效组织胺H2受体拮抗剂,可通过抑制胃酸、胃蛋白酶分泌和保护粘膜作用显示抗溃疡药效,本实验通过溃疡自愈和法莫替丁治疗的过程,肥大细胞数目和形态的改变,为研究肥大细胞在溃疡时期的功能提供了形态学依据。     

大鼠实验性胃溃疡溃疡旁组织肥大细胞甲苯胺蓝染色研究

肥大细胞在人体免疫中起重要作用,参与机体的免疫应答,具有特殊的保护作用。有研究证实:法莫替丁为长效组织胺H2受体拮抗剂,可通过抑制胃酸、胃蛋白酶分泌和保护粘膜作用显示抗溃疡药效,本实验通过溃疡自愈和法莫替丁治疗的过程,肥大细胞数目和形态的改变,为研究肥大细胞在溃疡时期的功能提供了形态学依据。     

对大鼠实验性胃溃疡期间胰岛β-EP细胞的免疫组织化学研究

成年雄性Wistar大鼠41只。分为实验性胃溃疡组和对照组,后者又分为盐水对照组和空白对照组。于胃溃疡手术后1、4、10、23d分批取胰尾.以免疫细胞化学PAP法对胃溃疡自愈期间胰岛β-EP免疫反应细胞进行研究。结果:溃疡组β-EP细胞面数密度在术后4、10d均增加,4d达最高峰.与对照相比为P<0.01,23d基本恢复正常。邻片单染显示:β-EP阳性细胞分别与部分Glu、Ins 阳性细胞重叠。本研究结果提示:胰岛β-EP细胞参与了大鼠实验性胃溃疡时期的内分泌调制。     

拟康氏木霉胞外多糖对实验性胃溃疡的保护作用

目的:研究拟康氏木霉胞外多糖对大鼠实验性胃溃疡的保护作用和机制.方法:采用盐酸乙醇制备大鼠胃溃疡模型,观察胃粘膜形态变化,测定各组溃疡指数及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果:与模型组相比,拟康氏木霉胞外多糖各剂量组均可明显减少胃黏膜水肿、出血;降低溃疡指数;提高大鼠血清中SOD活力,降低MDA含量,增加NO含量;并具有量效关系.结论:拟康氏木霉胞外多糖具有抗胃溃疡作用,能对盐酸乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤起到保护作用,其机制可能与减少氧化损伤和增加NO含量有关.     

蜕皮甾酮对SAH后早期脑血管痉挛的实验研究

探讨传统中药蜕皮甾酮对大鼠实验性蛛网膜下腔出血后早期脑血管痉挛的干预效应。90只SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、EDS干预组,观察各实验组大鼠24h死亡率和神经功能缺损、局部脑血流量及形态学变化。结果表明,与假手术组比较,SAH组大鼠有明显的神经功能缺损,局部脑血流量下降,基底动脉管腔缩小,内膜皱缩呈波纹状等形态学异常、EDS干预后神经功能缺损好转,局部脑血流量在EDS干预后12h增加,形态学也有不同程度改善。蜕皮甾酮能改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后早期脑血管痉挛。     

对小鼠实验性胃溃疡时期弓状核和正中隆起生长抑素免疫反应的观察

成年雄性小白鼠40只,分为实验性胃溃疡组和对照组,用免疫组织化学PAP方法观察生长抑素(SS)免疫反应在弓状核和正中隆起的变化。对正中隆起外带SS样免疫反应阳性纤维进行半定量分析,实验组与对照组相比有显著性差异。本研究结果提示:小鼠实验性胃溃疡期间弓状核、正中隆起SS样免疫反应细胞和纤维可能参与了实验性胃溃疡修复的调整作用。     

实验性胃溃疡期间粘连肝脏的组织学和组织化学的研究

用雄性大鼠23只,分为实验组15只,对照组4只,空白组4只。在实验性胃溃疡术后4天处死,迅速取与胃溃疡底粘连的肝脏。进行组织学和组织化学染色。结果表明:肝脏与胃溃疡局部粘连,粘连部位肝细胞出现了变性、坏死,糖元和核糖核酸减少至消失;还可见肝细胞再生及少量肉芽组织。本文结果提示胃溃疡时期肝脏参与了自身抗病过程。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5-HT阳性细胞的免疫组化研究

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞的变化.方法采用免疫组织化学方法(SP法)显示5-HT阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析.结果溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后4d增高(P＜0.01),6d达高峰,与正常组相比差别显著(P＜0.01);溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后6d高于盐水组(P＜0.01).结论肾上腺髓质5-HT阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化

目的：研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺（5-HT）和神经肽Y（NPY）的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用。方法：胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S—P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值（IOD）测量。结果：正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达。5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强。溃疡术后1d5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多（与正常组相比,P〈0．01）．至溃疡术后4d5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平（与对照组相比,P〈0．01）;NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY参与了胃黏膜修复过程。     

TFF3在大鼠实验性胃溃疡胃黏膜不同部位的表达

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡期间,三叶肽因子3(trefoil factor3,TFF3)免疫反应细胞在胃黏膜不同部位中表达的变化.方法:通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测36只大鼠不同部位胃黏膜组织中TFF3的表达.结果:(1)胃溃疡损伤后大鼠胃黏膜TFF3的阳性表达率为63.9%(23/36).(2)溃疡周边部位TFF3的数密度要显著高于远离溃疡的其它部位(P<0.01).其中,溃疡周边部位TFF3的数密度从大鼠胃溃疡损伤后的第2天开始到损伤后的第6天呈递增趋势,且显著高于对应时期的远离溃疡的其它部位(P<0.01);而损伤后的第1天以及第10天以后,溃疡周边部位TFF3的数密度与远离溃疡的其它部位差异没有显著性意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡期间TFF3表达增高,溃疡周边部位TFF3的表达更强,TFF3对溃疡损伤起着保护及修复作用.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质CgA免疫细胞的研究

目的 :探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质嗜铬颗粒素A(CgA)免疫反应细胞的变化。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果 :溃疡组CgA阳性细胞面密度与正常组相比于术后 4d、6d、10d、14d低于正常组 ,均为P <0 .0 1,以 4d最显著。溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后 6d、10d低于盐水组 ,均为P <0 .0 1。结论 :肾上腺髓质CgA阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡期间大脑皮层SS免疫组织化学和原位杂交组织化学研究

目的 观察大鼠实验性胃溃疡期间大脑皮层生长抑素免疫反应(SS-ir)和SSmRNA神经元的变化。方法 免疫细化PAP法;地高辛标记反意SScRNA探针mRNA原位杂交组化法。结果 正常大鼠SS-ir神经元广泛分布于大脑皮层。溃疡术后1d,大脑皮层纹状皮质区各层SS-ir神经元减少,但可见大量串珠样SS强阳性纤维,溃疡组SS-ir神经元数与盐水组相比无差异;术后4d,溃疡组大脑皮层纹状皮质区各层SS-ir神经元密集、数量明显增多,与盐水组、正常组相比均有差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。术后10和23d,以上核区SS-ir神经元数仍高于盐水组和正常组(P<0.01,P<0.001)。术后4d,溃疡组大脑皮层SSmRNA神经元数量明显多于盐水组(P<0.001)。结论 大鼠实验性胃溃疡时期,大脑皮层SS-ir和SSmRNA神经元可能参与了胃溃疡自愈过程的调节。     

硫脲致甲低大鼠甲状腺内肥大细胞的形态学研究

用阿尔新蓝—番红花红(AB—S)、甲苯胺蓝染色方法,对硫脲致甲状腺功能低下(甲低)大鼠甲状腺内肥大细胞进行染色特性、形态变化及定量研究,发现在甲低时,甲状腺内的肥大细胞数目减少,其形态及染色特性均有明显改变,这些变化表明,肥大细胞对甲低时甲状腺的增生具有明显作用。