淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的影响,对SMAO休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗,并以生理盐水作对照,观察其对血压及存活率的影响。结果表明,开夹后90min起,肠淋巴液治疗组的血压显著高于对照组(P<0.05),其4h存活率也显著优于对照组(P<0.05),而血浆组与对照组血压和存活率未见统计学差异(P>0.05),提示肠淋巴液对SMAO休克具有提升血压及延长存活时间的作用。     

肠淋巴液对休克大鼠心肌特性的影响

大鼠重度失血性休克30min后,左心室内压的最大上升速率( dp/dt max)和左心室收缩压(LVSP)都显著下降(P<0.01),而左心室舒张末压(LVEDP)却有所增高(P<0.05)。说明心肌的收缩功能和舒张功能均出现障碍,给少量淋巴液后(用量为0.5ml/100g体重)使休克时下降的左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压显著回升(P<0.05),而增高的左心室舒张末压回落不明显,提示淋巴液可改善休克心肌的收缩功能障碍,但对低血容量情况下的心肌舒张功能无明显改善。     

淋巴液对不同状态大鼠左心室内压的影响

淋巴液对正常血压大鼠的平均动脉压[MAP]、左室收缩压[LVSP]及左室舒张末压[LVEDP]与生理盐水对照组各项指标相比无显著差异[P>>0.05];而对失血性休克大鼠的MAP、LVSP具有显著回升作用[P<0.01],而对休克时LVEP的恢复无明显作用[P>0.05]。提示:淋巴液只能提高休克心脏的收缩功能,在低血容量情况下对休克心脏的舒张功能无明显影响,对正常心脏的收缩和舒张功能均无明显影响。     

淋巴循环变化在失血性休克中的意义

为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化,本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明,失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化。休克早期、休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低,且显著低于对照组(P<0.05-0.01);(输血输液治疗后,肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组(P<0.05-0.01)。结果提示,失血性休克的发生、发展及转归与淋巴循环的变化密切相关。     

当归、川芎嗪注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的:探讨川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制大鼠失血性休克模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。结果:失血性休克时,微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血粘度、血小板粘附率和聚集率降低,器官微区血流量增加,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血小板聚集率,增加器官血液灌流量。     

酚苄明对失血性休克大鼠肠系膜微循环障碍的影响

酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。     

正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用

目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。     

失血性休克时大鼠肠系膜微循环对去甲肾上腺素反应性的变化

休克时体内有去甲肾上腺素含量的变化,临床对α受体阻断剂治疗休克看法不一。本文研究失血性休克大鼠肠系膜微血管和淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化,探讨休克的微循环变化及其与去甲肾上腺素的关系。结果发现,失血性休克时微血管的口径收缩,休克初期淋巴管收缩分数增加,休克晚期淋巴管总收缩活性指数降低,同时微血管及淋巴管对去甲肾上腺素的反应性降低,这可能是晚期微循环障碍、休克失代偿的机制之一,为临床选择药物提供了理论根据。     

失血性休克异位妊娠的抢救分析

本文对我院1982年7月至1990年12月急诊入院失血性休克异位妊娠62例患者抗休克加手术治疗作一回顾性分析。年龄最小16岁,最大42岁。未婚2例其余均为已婚妇女。腹痛,阴道流血,闭经伴昏厥是其主要症状。以输卵管妊娠多见。腹腔内出血最少800ml,最多4000ml,后穹窿穿刺均为阳性,经快速静脉补液补血治血疗,在边抗休克治疗的同时,边积极准备手术。有失性血休克的异位娠娠均以手术为宜,经静脉给全血,晶体液补充量要超过丢失量,纠正酸中毒,根据输入血量补充钙剂. 经抗休克治疗后,5人在硬膜外麻醉下,57人在全麻下行手术治疗。主要为患侧输卵管切除术,输血最少400ml,最多2000ml。     

产后失血性休克的急救与护理

本文简述了产后失血性休克的起因及急救措施和产后护理,并指出如果护理处置不当,直接威胁的是母婴的生命安全,科学的急救和护理对于保护患者安全健康十分重要.     

大鼠出血性休克及补液过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化

为了阐明肠淋巴循环在出血性休克发生、发展和转归中的作用,应用wistar大鼠45只,分3组观察休克及补液过程中,肠淋巴流量及其蛋白含量的变化.结果表明,放血前,肠淋巴总流量为0.3±0.02ml/30min,淋巴蛋白浓度为3.30±0.13g/100ml,淋巴蛋白输出量为3.6±0.1mg/10min,无组间差异。休克早期,肠淋巴流量和淋巴蛋白输出量显著降低(P<0.001)P 0.休克晚期降低更为显著;淋巴蛋白浓度休克晚期才低于对照组。回输血液及输入生理盐水,肠淋巴流量且急升高,自补液20min起,肠淋巴流量相当于放血前及对照组的3—5倍,淋巴蛋白出量自输血后2min起恢复正常,输血后30min显著高于休克前,但停止补液后又降低.提示出血性休克及补液时淋巴液及其蛋白的变化,对休克的发展和康复具有一定的意义。     

基底节区出血量与血糖血脂血压的关系

本文观察了49例基底节区出血量与血糖,血脂和血压的关系。结果表明,基底节区出血量与急性期血糖、甘油三酯呈正相关,r分别为0.533(P<0.01)及0.43(P<0.05)。而与血胆固醇、病后12h血压、高血压病程无相关性(P>0.05)。     

ANALYSIS OF VERTICAL PRESSURE ON BURIED PIPELINE WITH CASE STUDY

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＴｈｅｂｕｒｉｅｄｐｉｐｅｌｉｎｅｃａｎｂｅｃｌａｓｓｉｆｉｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｙｐｅｓ .Ｄｕｅｔｏｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｖｅｓｅｔｔｌｅｍｅｎｔｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｐｉｐｅａｎｄｔｈｅｓｏｉｌｃｌｏｓｅｔｏｉｔｓｔｗｏｓｉｄｅｓ ,ｔｈｅｖｅｒｔｉｃａｌｐｒｅｓｓｕｒｅｏｎｔｈｅｐｉｐｅｖａｒｉｅｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｙ .Ｗｈｅｎｔｈｅｆｉｌｌｉｓｈｉｇｈｅｎｏｕｇｈ ,ｔｈｅｖｅｒｔｉｃａｌｐｒｅｓｓｕｒｅｉｓｔｈｅｍｏｓｔ…     

旋流喷嘴射流宏观及微观特性实验研究

对旋流喷嘴射流的宏观和微观特性 ,如表面波的发展、射流破碎过程、喷雾锥角、破碎长度等进行了实验研究 ,考察了喷嘴结构、喷射条件、射流介质的物性等对空心旋转液体射流特性的影响 .揭示了旋流喷嘴的射流特性 ,有助于旋流喷嘴的设计、应用及改进