离心训练动物模型的研究进展

为了解动物离心训练后的变化情况,通过对目前动物离心训练方面有关论文的综述,结果发现动物离心训练大多数选择大鼠进行;选择跑台为大鼠训练器械,负坡度跑是进行离心训练的主要方法;离心训练后测试指标的肌肉是腓肠肌、比目鱼肌、股四头肌和胫骨前肌;测试指标方面,大多数研究集中在对大鼠生理生化指标的影响,其他方面的研究相对较少.为进一步深入探讨离心训练提供了理论依据.     

负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响

研究目的:探讨负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响.研究方法:以8只4月龄雄性SD大鼠为成年对照组,以32只17月龄SD雄性大鼠为老龄组被试,32只17月龄大鼠被随机分为4组,分别为安静对照组、无负重跑组、30%最大负荷负重跑和60%最大负荷负重跑组.经过6周的负重跑训练后,将不同负荷的3组训练组大鼠肌肉组织学特征与成年和老年安静组大鼠进行对照.研究结果:30%最大强度的负重跑训练能够有效抑制肌肉丢失,提高肌肉抗氧化水平.结论:适宜负荷的负重跑训练可以有效地逆转衰老大鼠肌纤维分型的退化,抑制衰老性肌肉丢失.     

运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用及PPARγmRNA表达的影响研究

目的:观察运动训练对脑缺血大鼠神经保护作用及对PPARγmRNA表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为安静对照组10只,模型对照组15只,运动训练组15只。对模型对照组和运动训练组建立脑缺血再灌注模型,后对运动训练组进行跑台训练。3周后,分别对三组大鼠神经功能和PPARγmRNA进行检测。结果:运动训练组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,PPARγmRNA表达显著高于模型对照组。结论:运动训练能对脑组织的保护作用可能与PPARγmRNA的表达升高有关。     

不同离心速度训练对运动员肩关节伸肌群的肌力影响

为了研究不同离心速度训练对上肢肌肉力量的影响,通过对24名运动员肩关节伸肌群进行不同离心速度的力量训练.结果 发现离心收缩训练对改善运动员的肌肉力量有明显效果.其中3组训练前后在肌肉最大力矩、总功等方面有明显改善,特别是在以120°/s向心测试时的数据变化最显著.     

适应性训练对骨骼肌肌力、骨架蛋白含量的影响

以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"3周、6周适应性离心运动训练"两种方式运动.其中3周适应性离心训练(渐进增加强度),每周5天训练,速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.6周适应性离心训练(相同强度),每周5天训练,前3周速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,后3周保持35.0 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.离心运动后不同时段和适应性训练后取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析.6周适应性训练组进行一次性大强度离心运动,一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min.研究适应性训练后大鼠腓肠肌收缩力和拉断力和骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;分析肌收缩力和拉断力与肌细胞骨架蛋白缺失的关系以及与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;通过观察大鼠经过适应性训练后,骨骼肌肌力及肌细胞基质蛋白含量是否会有适应性的变化,是否会因此提高对抗大强度离心运动所致骨骼肌损伤的能力.     

Ebselen对耐力训练大鼠GST、CAT和LDH表达的影响

目的探讨ebselen对运动训练大鼠GST、LDH和CAT表达的影响.方法 SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8 W的跑台训练,建立太强度耐力训练模型.测定上述相应指标.结果运动服药组大鼠GSF、CAT表达提高,LDH表达下降.结论 Ebselen时保护运动大鼠细胞膜的完整性有积极意义,对提高机体抗氧化能力具有一定意义.     

不同运动训练对大鼠心脏功能和副交感神经的影响研究

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心脏功能及左心室胆碱能神经和M2受体表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为3组:安静对照组,有氧训练组和疲劳训练组.采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用多导生理记录仪(Powerlab/4SP,AD Instruments,Australia)测试大鼠血流动力学,组织化学Karnovsky-Roots法和免疫组化SABC法观察左心室胆碱能神经和M2受体的表达.结果:有氧训练组与安静对照组及疲劳训练组相比收缩压(SBP),舒张压(DBP)没有显著变化,但心率(HR)显著降低(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(±aP/dt max)显著升高(P<0.05);左心室胆碱能神经和M2受体表达显著上调(P<0.05);疲劳训练组与安静对照组及有氧训练组相比,HR和左室末期舒张压(LVEDP)增加,LVSP和±dP/dt max降低;左心室胆碱能神经和M2受体表达显著下调(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使心脏功能、胆碱能神经和M2受体发生不同程度的改变,有氧训练可提高大鼠心脏功能,上调胆碱能神经和M2受体;大强度疲劳训练可使心脏功能紊乱,下调胆碱能神经和M2受体.推测不同运动强度造成心脏功能的改变可能与运动诱导心脏副交感神经调控能力改变有关.     

有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREB mRNA 表达 的影响

目的:研究8周有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREBmRNA表达的影响。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动训练组(T组,n=10),运动组进行为期8周的有氧跑台训练,每周训练5次,第8周对C组和T组进行为期6天的Morris水迷宫实验,使用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马CREBmRNA的表达水平。结果:8周有氧跑台训练增强T组大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,同时上调T组大鼠海马内CREB(上调28.8%)的基因表达。结论:8周有氧跑台训练促进大鼠学习记忆能力,这可能与跑台训练显著上调大鼠海马CREBmRNA的表达有关。     

耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响

研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响.     

姜黄素对运动训练大鼠血清某些生化指标的影响

通过灌服姜黄素溶液，揭示姜黄素对大强度耐力训练大鼠运动能力影响的生物化学机制。以SD雄性大鼠为实验对象，采用递增强度跑台训练，建立大强度耐力运动模型，测定血清酶活性及反映大鼠物质与能量代谢的一些生化指标。结果显示，姜黄素能改善大鼠由于大强度耐力训练造成的Hb含量下降，使大鼠Hb含量明显上升；姜黄素组运动大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性明显低于运动对照组；姜黄素组运动大鼠血清LDL、BU含量都较运动组有显著的降低；姜黄素组运动大鼠血清Cr、HDL的含量较运动对照组又有显著升高；服用姜黄素运动大鼠肌糖原和肝糖原含量都明显高于运动组。提示：姜黄素能减轻大强度耐力运动对大鼠肝脏、心肌、骨骼肌、肾脏等组织细胞的损伤；姜黄素能降低运动大鼠体内蛋白质分解，增加运动大鼠肝糖原、肌糖和磷酸肌酸能源物质的含量，提高大鼠肌肉的工作能力，使运动大鼠机体功能正常发挥；姜黄素与运动结合能更有效地调整血清甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的代谢，对心血管系统有一定的保护作用；姜黄素能够保证大强度运动时运动大鼠神经、肌肉等组织的糖供应，从而提高运动大鼠的运动能力，延缓大鼠运动性疲劳的产生。     

肌疲劳时诱发肌电图M波和H波的变化特点

采用等长性足关节底屈运动形式 ,对比目鱼肌疲劳发生过程中诱发肌电图的 H波和 M波变化特征进行观察分析。结果表明 :运动中 Hm ax明显增加现象 ,表明在肌肉收缩时脊髓 α运动神经元受到了明显的促通作用 ;运动过程中 Mmax逐渐降低 ,说明神经—肌肉接头传递机制改变 ,也可能是导致肌肉收缩力下降的主要原因之一 ;肌疲劳后 H/Mmax比率明显降低 ,并且在运动停止 30 m in后仍未恢复正常。说明蓄积在肌肉组织中的代谢产物 ,可以较长时间对 · 类感觉神经纤维末梢的化学性感受器进行刺激 ,使 · 类感觉神经纤维传入冲动增加 ,抑制了脊髓α运动神经元的兴奋性。     

长期高强度间歇训练对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和降解的影响

目的:探索长期高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠比目鱼肌蛋白合成和蛋白降解的影响,为其在骨骼肌健康促进中的作用提供机制性的解释。方法:24只9月龄Wistar大鼠随机分为安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H),每组各8只。C组大鼠正常饮食生活,无运动训练;M组进行60%·VO2_max强度的持续运动,共50 min;H组进行80%·VO2_max和40%V·O2_max的高低强度间歇运动,各3 min,重复6次,热身和恢复以60%V·O2_max的强度进行,各7 min。运动组每周训练5次,共12周。运动干预结束后取比目鱼肌,称湿重,western blot检测比目鱼肌蛋白合成、泛素蛋白酶体关键组分和细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:M和H组的比目鱼肌湿重均有所提高(P<0.05);H组mTOR^Ser2448、P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),M组P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),两个运动组的Akt^Ser473磷酸化表达均无显著变化(P>0.05);H组MAFbx蛋白含量有降低的趋势(P=0.052),自噬体生成增加,且LC3II和COXIV蛋白表达提高(P<0.01,P<0.05),M组LC3II蛋白表达提高(P<0.001),但运动组泛素化蛋白、MuRF-1、LC3II/LC3I、P62、ULK1^Ser757磷酸化水平、Beclin-1、PGC-1α的蛋白表达均无变化(P>0.05)。结论:HIIT可促进中年大鼠比目鱼肌质量的提高,可能是蛋白合成提高,MAFbx蛋白表达降低及基础自噬水平激活共同作用的结果。     

耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响

目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力.     

心肌SarcKATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。     

离心力竭运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。     

高强度运动训练对肿瘤接种大鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨高强度运动训练对Walker 256接种大鼠抗肿瘤的作用。方法:80只大鼠随机分为2组(n=40):运动训练组和非运动训练组。高强度运动训练8周后,运动训练组大鼠又分为两组(n=20):运动对照组和肿瘤种植运动组。非运动训练组大鼠又分为两组(n=20):静坐对照组和肿瘤种植静坐对照组。高强度平台运动训练课程持续10周,5d/W,30min/d,85%VO2max。观测血浆中多种酶、激素和细胞因子水平及淋巴细胞和巨噬细胞和Walk-er 256肿瘤细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶、H2O2生成量、吞噬率和淋巴细胞增殖指数等指标。结果:高强度运动训练能够延长肿瘤接种大鼠的生存时间,降低肿瘤重量,阻止恶病质的发生;高强度运动能够抑制Walker 256肿瘤细胞接种大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶的活性。结论:高强度运动训练可能是一种有效的潜在的抗肿瘤策略。     

耐力训练与少量限制饮食减体重效果的比较研究

目的:研究耐力训练及轻度限制饮食过程中大鼠体重、体成分及静息代谢率的变化,比较耐力训练及轻度限制饮食减体重的效果。方法:将经过适应性训练筛选出的30只SD大鼠平均分为3组,随机分为安静组、限食组及耐力训练组。训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周。限食组大鼠饮食量控制为安静组大鼠的90%。试验期间每周称量大鼠体重,试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率,试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌,称量其重量。结果:6周限制饮食及耐力训练后大鼠体重增幅较安静组大鼠均显著减少,且耐力训练组大鼠体重增幅显著低于限制饮食组。6周试验后,训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪含量以及两部位脂肪总含量较安静组大鼠均显著下降,而限食组与安静组大鼠间则无显著差异。试验后各组大鼠腓肠肌占体重百分比间无显著性差异。试验后各组大鼠静息代谢率均发生显著下降,但3组大鼠间无显著性差异。结论:耐力训练使大鼠体重增幅显著减少,体成分有良好改变,瘦体重及静息代谢率得以保持,减体重效果良好;从减体重幅度、对体成分的影响角度看,轻度限制饮食减体重效果不及耐力训练。     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.