运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制

近来,骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制研究十分活跃,但运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的信号机制尚不明了。文章就运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的胰岛素信号转导途径和非胰岛索信号转导途径两大方面的研究进展进行了综述（重点在非胰岛素途径）,并对二者的交叉作用作简要介绍,以促进对运动调节骨骼肌葡萄糖转运信号转导机制的深入研究。     

耐力训练后停训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

目的：观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法：选用2月龄健康纯种雄性SD大鼠40只,随机分组即正常对照组（NC）8只、耐力训练组（TC）8只、耐力停训组（DT）24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为3组,即耐力停训2周组（DT1组）,耐力停训4周组（DT2组）,耐力停训6周组（DT3组）。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大Ca^2＋摄取量和释放量进行测定。结果：①骨骼肌肌浆网Ca2＋-ATP酶活性和最大Ca^2＋摄取量：训练组较正常对照组显著增加（P〈0.01）;停训2周组与训练组比较变化不大（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组相比较出现显著下降（P〈0.01）。②骨骼肌肌浆网最大Ca2＋释放量：训练组与正常对照组相比出现显著性增加（P〈0.05）;停训2周组与训练组比较差异不显著（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组比较下降显著（P〈0.01）。结论：经耐力训练6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训2周时骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训4周及更长时间骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。     

论骨骼肌内葡萄糖的转运

骨骼肌是葡萄糖最主要的利用者,同时也是碳水化合物的主要贮藏部位（占糖原总量的70％）。本文介绍了在运动过程中骨骼肌对葡萄糖利用及骨骼肌对葡萄糖利用的潜在机理。     

葡萄糖转运蛋白4与运动

了解运动怎样调节GLUT4表达以便设计把增加肌肉葡萄糖储量作为治疗糖尿病的方法是非常重要的。肌肉收缩或运动能够增加GLUT4转位和GLUT4的蛋白含量以及mRNA的表达。MEF-2和GEF可能参与对转录的控制。运动时细胞内Ca2 增加和AMPK、MAPK的激活能够引起GLUT4基因转录的增加,其机制有待于进一步研究。     

数字化等长肌肉收缩功能检测系统信度及效度研究

目的基于肌肉等长收缩原理,设计研发一款数字化等长肌肉收缩功能检测系统,并对其信度及效度进行研究,验证测试系统的信度和效度。方法 13名大学生经同一检测者2次使用等长肌力测试系统,进行最大力量测试,测试间隔时间1周,使用组内相关系数(ICC)对结果进行信度分析;采用独立样本t检验对校标后,肘、膝不同力臂位置测量值与固定载荷(小、中、大)进行效度检验。结果信度检验结果表明,除膝关节右侧伸肌第1次与第2次相关系数低于0.75,为0.695,其它相关系数均在0.75以上;效度检验结果表明,除肘关节伸肌力臂位置27 cm实测值与固定载荷150 N之间存在显著性差异外(P<0.05),肘关节屈肌力量及膝关节屈、伸肌力量力臂位置实测值与大、中、小固定载荷之间均无显著差异(P>0.05)。结论研究设计研发的等长肌力测试系统具有较好的重测信度及效度,可实现对肘膝关节肌肉力量的精确测量,同时具有实时性的特点。     

论影响葡萄糖在骨骼肌和心肌中转运的因素

就近期国外在此方面发表的文章进行了归纳总结,主要论述了AMP激活蛋白激酶(AMPK)、钙、锂离子、雌性激素和生长激素及糖朊在骨骼肌和心肌的葡萄糖转运过程中所起的协同或抑制作用。     

骨骼肌基因转移系统的建立

以EGFP为标记基因，利用重新构建的pAV-EGFP质粒，采用直接注射方法，进行了离体和在体基因转移研究。实验结果显示，经脂质体包裹后，质粒可以有效地进行细胞转移；DNA表达载体肌肉直接注射后，利用共聚焦显微镜可以在注射点周围的肌细胞观察到绿色荧光蛋白；而在对侧肢PCR和共聚焦显微镜的结果均为阴性。实验结果表明，肌肉直接注射DNA可以在肌肉得到表达，将会为治疗肌肉损伤带来新的方法。     

肌肉功能与衰老

肌肉功能的退化是生命衰老的一种表现，是体内多种生命过程变化的结果。除了肌肉本身的老化以外，神经中枢的活动特点，激素的分泌特征和身体的行为改变都可能影响肌肉功能的退化。大量实验结果显示，运动训练可以保持老年人的肌肉功能和延缓其退化。     

骨骼肌急性拉伤后的材料力学研究进展

在查阅国内外大量相关文献资料的基础上,对肌肉急性拉伤后材料力学的研究进展进行了归纳分析,如肌肉拉伤实验研究的动物模型,拉伤肌肉恢复过程中材料力学特性的变化等,并对该研究中存在问题及今后的发展,提出了看法。     

髋关节肌群功能特性的定量分析研究 ———肌肉功能转换角和肌肉功能补偿概念的提出及应用

以人体尸体样本下肢肌肉附着点、关节转动中心在相应环节基准坐标系的坐标为基础，利用下肢肌肉功能模犁计算机应用分析软件，对髋关节肌群、力臂的变化规律进行分析，建立适合于活体应用的下肢肌肉功能模型，对髋关节肌群的肌肉功能参数进行定量研究。提出了肌肉功能转换角和肌肉功能补偿的概念及其在髋关节肌群肌肉功能分析中的应用。     

心肌钙与运动

心肌线粒体钙和运动的关系密切.本文通过对心肌钙与运动的关系进行探讨,目的是为运动训练提供参考.     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

运动与骨骼肌细胞凋亡关系的研究进展

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系，研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限的关系，运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等几个方面都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。     

停训和减量训练对骨骼肌的影响

笔者着重从运动员停训和减量训练而导致对骨骼肌的影响进行综述,从而使体育科研工作者利用停训和减量训练理论,去科学地进行指导训练和比赛。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

骨骼肌持续动态慢张力收缩的相关研究

在研究打太极拳时腿部肌肉收缩的基础上，首次提出骨骼肌持续动态慢张力收缩这种特有的收缩形式，部分采用文献资料分析法．得出当用５０Ｈｚ和２０００Ｈｚ刺激肌肉时，可引起毛细管数目、密度增加，以及内毛细管距离缩短；肌纤维形态的改变在５０Ｈｚ组，细胞核的数量和胞核的大小两组都增加，导致单位组织的体积增加．而太极拳动作既非象５０Ｈｚ刺激又非象２０００Ｈｚ刺激，它是一种骨骼肌在各附着关节上做大幅度缓慢而持久并同时变换张力和收缩角的一种收缩，关于这种收缩还有待于更深入的研究。     

运动性疲劳与骨骼肌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维护其自身的稳定有极其重要的作用。从细胞凋亡的机制及运动性疲劳与凋亡的关系入手，综述了国内外在这方面的研究进展，以便为寻找新的运动性疲劳的判断和消除手段，提供一些新的思路。