大黄酚对小鼠学习记忆的影响

目的 :探讨大黄酚对小鼠学习记忆力的影响。方法 :采用一次性训练被动回避性条件反应方法—避暗法 ,观察了大黄酚 (chrysophanol)对小鼠学习记忆的影响。 结果 :大黄酚可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍 ,改善亚硝酸钠造成的记忆巩固不良和 30 %乙醇造成的记忆再现缺失。结论 :大黄酚对小鼠的学习记忆力有一定的影响。     

大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响

目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性.     

白藜芦醇对Aβ致大鼠堂学习记忆损伤的修复作用

通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白（Aβ25—35）诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用．方法是采用侧脑室注射Aβ25—35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试．比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比．得到以下结果（1）Aβ25—35引起大鼠学习记忆的下降;（2）白藜芦醇有效地逆转Aβ25—35导致的学习记忆的损伤．因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25—35对学习记忆的损伤．这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略．     

大黄酚对大鼠脑过氧化脂质含量的影响

本实验研究了大黄酚对大鼠脑组织过氧化脂质含量的影响,实验结果表明:大黄酚能明显减少大鼠脑组织过氧化脂质的生成。并提示,大黄酚具有抗衰老作用。     

大黄酚对小鼠缺氧及耐力的影响

目的 :探讨大黄酚对小鼠缺氧及耐力的影响。方法 :采用侧脑室注射 (icv)的方法 ,观察大黄酚对小鼠缺氧及负重游泳耐力的影响。结果 :大黄酚可提高小鼠抗缺氧能力及机体耐力。结论 :大黄酚有抗常压缺氧、急性脑缺氧和提高机体耐力的作用。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关.     

三七总皂苷对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的：研究三七总皂苷对小鼠学习记忆功能及对内乙酰胆碱酯酶（AchE）的影响。方法：对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠进行跳台及“Y”型迷宫行为学检验,同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果：在跳台实验和“Y”型电迷宫行为学检测中,三七总皂苷用药组（100,200mg／kg）对小鼠学习记忆功能有明显的改善作用,并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论：三七总皂苷对东莨菪碱造成的学习记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用,该作用可能与抑制AchE活性有关。     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关.     

人参皂苷对衰老大鼠学习记忆和脑单胺类神经递质的影响

目的:观察人参皂苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠学习记忆和脑单胺类神经递质的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组,衰老组,人参皂苷低(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组10只,制备D-gal亚急性衰老大鼠模型,采用自主活动仪记录法、Morris水迷宫法、穿梭箱法检测各组大鼠的自主活动和空间学习记忆能力;采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马、下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与正常组比较,模型组干预后大鼠自主活动次数显著减少(P<0.01),大鼠水迷宫探索路径、搜台潜伏期、平均潜伏期、进入错误区及电击时间延长(P<0.01),遭受电击次数显著增加(P<0.01),海马及下丘脑NE、DA、5-HT含量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,人参皂苷低、高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),探索路径和搜台潜伏期、平均潜伏期、进入错误区及电击时间显著缩短(P<0.05,P<0.01),遭受电击次数明显减少(P<0.05,P<0.01),海马及下丘脑NE、DA、5-HT含量均明显升高。结论:人参皂苷具有改善衰老大鼠的空间记忆能力,提高大鼠脑组织中单胺类神经递质含量,进而延缓脑衰老进程的作用。     

益智仁水提取物对脑老化小鼠海马SOD活力及蛋白含量的影响

[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用.     

丹参7种水溶性有效成分配伍对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响

目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

白术水提物对血管性痴呆大鼠学习记忆及皮层SOD、MDA含量的影响

观察白术水提物(Water extract of atractylodis macrocephala,WEA)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制。32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量。结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P<0.01),皮层SOD含量明显减少(P<0.01),MDA含量明显增多(P<0.01)。与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P<0.01,P<0.05),皮层SOD含量显著增多(P<0.05),MDA含量无明显变化。结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。