骨骼肌纤维类型与遗传和运动训练关系研究状况

文章以文献资料法,数理统计法和综合分析为主要研究方法,围绕运动训练能否导致骨骼肌纤维类型转这一有争议话题,阐述目前对此问题的两种不同观点及其实验证据,以及运动训练对骨骼肌纤维产生的影响,以使读者对当前纤维类型与遗传和运动训练关系研究状况有所了解,并具同时阐述了自己的一些观点。     

适量运动对大鼠海马神经元脑源性神经营养因子表达的影响

通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨运动促进脑健康的神经生物学机制.结果发现, CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主.与CG相比,7SG和12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性神经细胞数量均较CG显著或达极显著增加(P<0.05,P<0.01),且12SG较3SG显著增加(P<0.05).从本实验结果证实,适量运动可增加BDNF的表达,促进脑神经功能的可塑性.     

运动中骨骼肌蛋白周转率的变化和调节机制

蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

运动与骨骼肌血红素加氧酶系统

血红素加氧酶系统是体内重要的抗氧化体系,发挥重要的生物学功能,运动可对血红素加氧酶系统产生影响。此研究拟对运动与骨骼肌血红素加氧酶系统作以综述。     

运动激活骨骼肌5''''-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶的分子机制

运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用.AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗.其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响.阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义.     

ALS、骨骼肌老化与运动

肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是一种运动神经元进行性退形性变性疾病，其中家族遗传性ALS约占5%-10％。ALS发病机制不明，目前认为可能主要由编码CuZnSOD的SOD1基因突变引发。随着年龄的增加和骨骼肌的老化，ALS易感性呈上升趋势，表明年龄为其易患因素之一。为了保护患者的肌肉力量对ALS的传统治疗一般推荐避免进行体育运动。然而，越来越多的研究表明，运动对抑制ALS患者的运动能力下降有积极作用。     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成

线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路.     

运动对骨骼肌GLUT－4的影响

葡萄糖载体在骨骼肌糖代谢过程中具有重要作用，其研究价值近年来已引起国外学者的重视。就葡萄糖载体的种类，急性运动时肌肉募集ＧＬＵＴ－４的可能机制、运动中的变化规律以及运动训练对ＧＬＵＴ－４的影响等进行了综述讨论。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。