运动影响胰岛素抵抗的机制

随着分子生物学的发展,对胰岛素抵抗机制的认识也在逐渐深入,同时也促进了体育运动影响胰岛素抵抗的机制研究,本文从受体前、受体和受体后三个水平综述体育运动影响胰岛素抵抗的机制.旨在为利用科学的体育锻炼手段进行防病治病提供理论依据,也为这一领域的进一步研究的提供参考.     

运动干预胰岛素抵抗的外周机制研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、高血脂和冠心病等多种"胰岛素抵抗综合症",特别是Ⅱ型糖尿病(NIDDM)发病的重要基础.胰岛素抵抗的机制十分复杂,根据胰岛素的作用环节,将其机制分别在胰岛素受体前、受体及受体后三个水平上进行探讨,目前的研究认为胰岛素抵抗主要是受体后信号传导障碍所致.运动能改善胰岛素抵抗,但究其干预的确切机制是发生在胰岛素受体水平还是受体后水平目前尚无定论.     

肥胖、胰岛素抵抗与运动

大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系,因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。肥胖与胰岛素抵抗（IR）有明显关系,证据已表明肥胖可以导致IR。IR被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。在现有的防治手段中,长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分。就近年来对肥胖、IR以及运动对其影响的研究加以综述。     

运动与胰岛素敏感性

体育活动对正常人和胰岛素抵抗人群的胰岛素敏感性具有有益的作用.一次性运动和运动训练的作用可能有所不同.为了获得适宜的胰岛素敏感性,在日常生活中参与运动是值得推荐的.长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分.     

低氧运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗及血脂代谢的影响

摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定,葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预,于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01）,FPG虽未见显著性变化,但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01）,ISI显著性减小（P<0.01）,葡萄糖耐量出现严重受损;4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05）,糖耐量受损程度减轻,且胰岛素抵抗程度减轻,胰岛素敏感性增大;血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05,P<0.01）,而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05）,低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与血脂代谢的改善有关;低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。     

高血压血管内皮损伤和胰岛素抵抗机制与运动干预的研究进展

通过探讨高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的关系,追究运动干预的应用前景。研究方法：采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的研究进展及其在运动医学领域中的作用。结论：原发性高血压可以通过炎症因子损伤内皮细胞继而产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗也可以通过内皮细胞损伤引发高血压,而有氧运动干预后,缓解了高血压内皮细胞损伤,进而减轻胰岛素抵抗,缓解高血压的症状。     

运动与IL-6shRNA干扰影响胰岛素抵抗发生的作用及其机制研究

目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。     

运动对胰岛素抵抗肝脏AMPK信号作用的研究述评

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。     

运动与骨骼肌胰岛素信号转导的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance)是2型糖尿病的重要发病机理之一,运动能显著改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,目前认为,运动的这些效应可能与运动改善了靶器官上胰岛素的受体后信号转导过程有关.综述了近年来有关运动对骨骼肌胰岛素受体及受体后各相关信号传导蛋白的影响.探讨运动防治2型糖尿病的机制.     

基于胰腺代谢组学研究有氧运动干预大鼠胰岛素抵抗的作用机制

摘要：目的：应用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法研究有氧运动干预胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）的作用机制。方法：2月龄大鼠40只,随机分为正常饮食组和高脂饮食组喂养5周建模,采用高胰岛素-正葡萄糖改良钳夹术对大鼠IR进行评价,随之将其分为对照组(N)、模型组(IR)和模型运动组(IRe)。IRe组有氧运动干预6周,之后所有大鼠采用钳夹术评估IR,ELISA检测血清FINS,1H-NMR测定大鼠胰腺组织代谢物,多元统计分析代谢物谱差异,MetaboAnalyst分析代谢通路,受试者工作曲线（ROC）筛选潜在生物标志物。结果：1） 与N组相比,IR组FINS显著提高,GIR显著下降;与IR组相比,IRe组大鼠体重、FINS均显著下降,GIR显著性提高。2）与N组相比,IR组胰腺组织中11个代谢物存在差异,分别与6条代谢通路密切相关,ROC分析发现5个IR大鼠胰腺生物标志物。3）IRe组相对于IR组,柠檬酸、谷氨酸、谷氨酰胺等5个生物标志物不同程度回调。结论：6周有氧运动可以显著改善高脂饮食诱导的大鼠IR状态,其机制可能与有氧运动能够不同程度回调IR大鼠胰腺生物标志物,改善其涉及的代谢通路有关。     

抗阻运动训练对衰老大鼠胰岛素抵抗及糖代谢的影响

目的:探讨抗阻运动训练对衰老大鼠胰岛素抵抗及耱代谢的影响.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻运动训练干预,分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15m/min,隔天一次.8周末检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素及肌糖原、肝糖原等相关糖代谢指标,并与衰老安静组比较.结果:抗阻运动训练均能促使衰老大鼠糖化血清蛋白、胰岛素水平和胰岛素指数下降,其中以30%、50%最大负重运动训练2组下降具有显著性或极显著性意义(P＜0.05,P＜0.01),同时,30%、50%最大负重运动训练2组大鼠胰岛素敏感指数极显著升高(P＜0.01);而肌糖原含量则以50%、70%最大负重训练2组出现显著或极显著性升高(P＜0.05,P＜0.01),但空腹血糖未见显著性变化(P＞0.05).结论:低、中等强度抗阻运动训练提高衰老进程中机体胰岛素敏感性,改善体内糖代谢调节,从而预防、延迟胰岛素抵抗的产生.     

低氧运动改善肥胖大鼠胰岛素抵抗中Caveolin的变化

摘要：目的：观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的影响,并探究小窝蛋白（Caveolin）在该过程中的作用。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）,进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果：1）大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2）4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3）低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4）与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论：低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。     

运动对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌GLUT4和PKBβmRNA表达的影响

目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。     

间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响

目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。     

运动影响代谢综合症的机制探讨

代谢综合症是现代常见病,而胰岛素的敏感性降低是诱发代谢综合症的主要因素,而合理的体育运动可以提高胰岛素的敏感性。从代谢综合症与胰岛素的关系出发,就运动对代谢综合症的积极影响进行机制探讨。     

糖耐量减低、抵抗素与运动关系研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种激素，具有抵抗胰岛素的作用，在联系肥胖与胰岛素抵抗等方面起着重要作用，是国内外研究的热点。而糖耐量减低（IGT）是糖尿病的前期表现，常与高胰岛素血症、肥胖及胰岛素抵抗（IR）等代谢综合征并存。国内外对IGT患者进行生活方式干预的试验说明运动可降低IGT向2型糖尿病的转化机率，但运动对抵抗素的影响存在不同的实验结果。研究动态表明，探讨糖耐量减低、抵抗素与运动的关系，揭示运动引起糖耐量减低患者抵抗素水平变化的机制具有广阔前景和重要意义。     

运动对血SHBG的影响以及与胰岛素敏感性关系研究

目的:探讨规律运动对性激素结合球蛋白水平的影响及与人体胰岛素敏感性改善的关系.方法:在参加健康体检的健康人群中,选取有规律运动的46人为运动组,无规律运动者30人为对照组.分别检测其血浆性激素结合球蛋白及胰岛素抵抗指数.结果:两组年龄和体重指数无明显差异.对照组胰岛素抵抗指数明显高于运动组(P＜0.05),运动组SHBG明显高于对照组(P＜0.05),胰岛素抵抗指数与性激素结合球蛋白的相关系数R为-0.77(P＜0.05).结论:规律运动可提高机体对胰岛素的敏感性并增加血浆性激素结合球蛋白的水平,人体对胰岛素的敏感性与血浆性激素结合球蛋白的水平呈负相关.     

运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展

经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。     

运动与肌内甘油三酯

就运动与肌内甘油三酯的关系进行综述。对肌内甘油三酯的生物学知识,在运动中动用的参与调节因素,和其贮备是否是耐力运动的限制因素进行探讨。对其与胰岛素抵抗之间的关系和可能作为改善胰岛素抵抗的一种新的途径进行了展望。     

Ghrelin与运动的关系研究进展

Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,是一种主要由胃肠分泌的含有28个氨基酸残基的短肽,它具有强烈的刺激GH分泌的功能.Ghrelin与其受体结合后可以产生广泛的生物学效应,在具有促生长激素分泌作用的同时,又具有维持能量正平衡、调节能量代谢的作用.不同的运动方式对Ghrelin水平的影响也不同,一般一次性急性运动不会导致ghrelin浓度的升高;长时间耐力性运动或者有氧健身运动,可能会导致ghrelin浓度的升高或者ghrelin对机体代谢作用的敏感性增加.本文通过查阅大量国内外文献,就Ghrelin的生物结构、分泌调控、生理功能及运动对其的影响做一综述.