力竭性跑台运动致大鼠心肌顿抑现象研究

目的:观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心肌梗死面积和超微结构等指标的变化情况;探讨运动性心肌顿抑现象存在的可能性。方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(空白对照组,简称对照组,n=6)和B组(反复力竭性运动组,简称运动组,n=16)。根据运动后心电图是否出现异常将B组分为B1组(心电异常组)和B2组(心电正常组)。测定运动前、运动后即刻、10min、20min、30min、1h、1.5h、2h、3h、6h、12h、24h的心电图;并于运动后24h进行左室前壁心肌坏死面积分析;电镜观察部分大鼠心电异常时及运动后24h左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B1组在运动后1～3h大鼠心电图出现J点下移,T波低平或倒置,S波加深,R波逐渐减小,ST-T弓背上抬,一过性的病理性Q波等异常变化,至运动后24h时上述变化基本恢复正常;B2组运动前、后大鼠心电图无明显变化;A组、B1组和B2组的心肌坏死区比率分别为17.9%±14.95%、29.1%±13.91%、21.3%±11.47%,两两比较组间差异无显著性;B1组心电出现明显异常时,心肌超微结构出现异常。而运动后24h时基本恢复正常。结论:反复力竭性跑台运动能诱发大鼠心脏心肌顿抑,证实存在着与临床缺氧缺血所致心肌顿抑相似的运动性心肌顿抑现象;心肌线粒体大面积损伤可能与心电图异常存在一定的关联性。     

一次力竭运动后大鼠心电异常变化与能量代谢障碍

目的：探讨一次力竭性运动诱发的大鼠运动后可逆性缺血损伤样心电变化与能量代谢障碍的关联性。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分 为对照组（A组）与运动组（B组）,B组又随机分为运动后2 h组（B1组）和运动后24 h组（B2组）。B组大鼠进行一次力竭性跑台运动,并记录运动前、0 min（运动后即刻）、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h时心电图。高效液相色谱仪法观察大鼠心肌ATP含量变化,观察细胞膜 Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性变化,观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果：运动结束一段时间后,大鼠心电图出现J点上抬或 下移,T波高耸或低平,ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J点、T波值变化幅度在运动后30 min~3 h内显著加大,但均为可逆性。运动后2 h时,心肌 ATP含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降,心肌细胞超微结构主要表现为线粒体大面积损伤;运动后24 h时,上述异常变化均有 不同程度恢复。结论：一次力竭性运动可诱发大鼠运动后出现可逆性缺血损伤样心电变化,可能与能量代谢障碍有关。     

力竭性运动对心脏影响的研究

体育运动训练会对心脏产生各种影响,而心脏对长期大运动量的一种生理适应现象称为"运动员心脏",对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害。本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤。。     

疲劳和力竭运动对大鼠胃组织形态结构和功能影响的实验研究

目的：探讨不同强度的运动对大鼠胃组织形态结构和功能的影响。方法：24只SD大鼠被随机分为3组：安静对照组（C）、疲劳组（F）和力竭组（E）。训练过程中,观察记录大鼠每天的行为学特征,训练结束后,取胃对实验大鼠的胃窦部组织进行大体形态学和光镜观察,并且计算溃疡指数;用放射免疫方法检测胃组织中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化。结果：疲劳组大鼠胃组织形态结构与安静组无显著差别,力竭组大鼠胃组织形态结构发生不同程度的病理性变化,大鼠胃组织中的PLA2活性随运动强度增大而升高．结论：疲劳性运动对胃组织形态结构影响不大,不会诱发运动应激性溃疡,力竭性运动使胃肠道出现病理性变化,即形成溃疡,可能与PLA2介导的自由基生成有关。     

长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A     

急性力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响

研究证明，在发育、稳态、疾病等的生理病理过程中，肝细胞会发生凋亡。通过不同强度力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响，以及氧自由基和线粒体摄取Ca^2＋在肝细胞损伤中所起的作用，探寻力竭运动导致肝细胞损伤的机理。     

力竭性运动对心钠素分泌量的影响

研究目的：探讨力竭性运动对心钠素分泌量的影响,为以后指导运动实践提供理论依据。研究方法：通过检索查阅大量的文献资料,对所得的实验性文章及相关综述性文章进行分析整理获得相关知识。研究结果：本文搜集到数篇实验性及综述性文章,将所得实验性文章分析归纳,配合综述类文章的叙述得出结果。结论：通过对所得文献资料的了解和掌握,得出结论,力竭性运动会造成心钠素分泌量的失调。     

力竭运动后大鼠海马bFGF及其受体FGFR1表达的变化

运用文献资料、实验、数理统计等方法对力竭运动后大鼠海马CA1区bFGF及其受体FGFR1的表达情况进行研究。结果表明:1.bFGF免疫组化结果显示:海马中bFGF阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,E2组有非常显著性下降,E3组有非常显著性上升,E4有非常显著性下降。2.FGFR1免疫组化结果显示:海马中FGFR1阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,之后各组均呈显著的下降趋势。得出结论:1)一次性力竭运动能够引起大鼠海马bFGF在神经元损伤阶段的高表达,提示bFGF可能与运动性中枢疲劳的消除有关。2)一次性力竭运动能够引起大鼠海马FGFR1在神经元损伤阶段的高表达,并且在恢复阶段末期下降,证实了FGFR1可能辅助bFGF参与对神经元的保护作用。3)一次性力竭运动后bFGF与FGFR1大体上呈明显的正相关,提示FGFR1有促进bFGF表达的功能。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.     

补充枸杞对力竭运动大鼠骨骼肌超微结构变化的影响

枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。     

耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。     

力竭运动对甲状腺激素代谢的影响

目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一     

一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响

骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。     

力竭性运动训练对大鼠血清甘胆酸含量的影响

为了研究运动训练对机体肝细胞功能的影响，通过对大鼠进行为期８周的不同 运动量的游泳训练，并测定血清乳酸脱氢梅酶、谷丙转氨酶、谷革转氨酶等酶的活性以 及甘胆酸（Ｃｈｏｌｙｌｇｌｙｃｉｎｅ，ＣＧ）含量。结果表明，血清酶活性在一定程度上可反映肝细胞 的损伤，但缺乏特异性，动态观察静息时血清甘胆酸含量可特异地反映肝细胞的功能状 态，对评定机体功能，预防运动性疲劳的产生具有十分重要的意义，     

FDP对连续力竭性运动后大鼠PFK活性和线粒体形态的影响

采用分组实验的方法。观察了FDP对PFK活性和骨骼肌线粒体形态的影响。结果显示,FDP可加快PFK活性的恢复,减轻运动中血乳酸升高的程度,促进肌糖元的恢复,并能维护肌线粒体的正常形态结构,有利于连续力竭性运动后机能的恢复。     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。     

L—精氨酸对大鼠运动能力影响的研究—对一次力竭性运动能力的影响

为研究L-精氨酸对运动能力的影响,采用6～8周龄雄性SD大鼠38只,分为运动+L-精氮酸20 mg/kg.w组(A组,11只)、运动+L-精氨酸40 mg/kg.w组(B组,6只)、运动+生理盐水组(C1组,11只)和静止对照组(C2组,10只).进行不同剂量L-精氨酸或生理盐水灌胃对一次力竭性运动能力及运动后血清中的睾酮、皮质醇、环磷酸鸟苷(cGMP)、血尿素水平的测定.结果是服用B组大鼠的运动时间明显长于A组和C1组,睾酮下降幅度降低(A组、C1组明显低于C2组P＜0.05,而B组差异未达到显著性水平P＞0.05),但是各运动组间的皮质醇、cGMP、血尿素(NU)水平差异未达到显著性差异水平,(P＞0.05).结果表明服用L-精氨酸可以减少运动后血尿素水平升高幅度,达到一定剂量后,可改善机体运动能力,使睾酮水平下降的幅度减小,但是对皮质醇、cGMP水平无明显影响.     

连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高

连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。