NF-κ B在2型糖尿病中的发病机制

2型糖尿病在病理本质上是一种亚急性或慢性炎症性病变,其发生发展伴随着炎症反应,其中一个重要的发病机制是胰岛素抵抗.核因子-κB(nuclear factor-kappa b,NF-κB)是一类重要的核转录因子,参与了炎症和凋亡等病理生理过程,另外,NF-κB信号途径在胰岛素抵抗发生机制中有着非常重要作用.NF-κB信号转导通路的活化与炎症反应及胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-KB在糖尿病发生中的作用作一综述.     

利拉鲁肽在2型糖尿病伴肥胖及微炎症患者中的应用

评价利拉鲁肽在初发2型糖尿病伴肥胖及微炎症状态患者中的应用价值,选择莆田学院附属医院2015年1月1日至2016年12月31日期间收治的94例初发2型糖尿病伴肥胖及微炎症患者为研究对象,根据用药方案不同将其平均分成对照组与观察组,分别给予二甲双胍与利拉鲁肽治疗,对比两组患者治疗后的血糖水平、微炎症状态、体重、身体质量指数(BMI)及不良反应的异同。对比对照组,观察组患者治疗后血糖指标与微炎症指标得到更好控制,体重与BMI下降更为明显,不良反应发生情况较少,差异均具有显著的统计学意义(P<0.05)。对合并肥胖及微炎症的初发2型糖尿病患者治疗而言,应用利拉鲁肽效果较好。     

炎症反应对急性缺血性脑血管病的影响

以往对急性缺血性脑血管病的病因分析多为动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等 ,但在临床工作中发现 ,炎症反应已成为引起急性缺血性脑血管病的一个重要危险因素。引起炎症的主要原因为细菌及病毒感染 ,如肺衣原体、幽门螺杆菌等等。缺血损伤后炎症反应或不明原因引起的发热 (≥ 37.5℃ ) ,可进一步加重脑缺血后的细胞损伤。1　炎症在缺血性卒中中的作用目前缺血性脑血管病的病理生理研究的比较清楚 ,并在此基础上进行了许多药物治疗研究。炎症反应在缺血性卒中中涉及两个方面 :(1)促使动脉血栓性卒中的炎症或感染过程。 (2 )缺血性损伤后形成部…     

糖尿病并发视网膜病变患者血小板参数、CD62p及高敏C反应蛋白的表达及临床意义

目的:研究糖尿病视网膜病变患者血小板参数、CD62p及hs-CRP水平,探讨这些指标的意义.方法:流式细胞技术测定100名糖尿病患者CD62p,免疫比浊法测定hs-CRP,SysmexXE2100测定血小板参数,并与正常对照组比较.结果:T2DM组MPV、PDW明显增大,PLT计数降低,CD62p表达明显增强,高敏C反应蛋白水平增高(P＜0.05).PDR组MPV、PDW、CD62p、高敏C反应蛋白水平均高于NPDR(P＜0.05).结论:糖尿病患者在高糖作用下血管内皮的损伤而引起血小板过度活化加速血管病变、炎症反应.     

抗炎食物金字塔

近年来的研究证明,多达90％的疾病与炎症有关,甚至很多直接是由炎症引起的。不但动脉硬化、糖尿病、癌症、关节炎等疾病的发生与体内的慢性炎症有关,而且人体的衰老也与之脱不了关系。不过,值得庆幸的是,自然界中有很多食物具有抗炎活性,经常食用有助于消除体内慢性炎症,从而起到防病保健的作用。     

安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用（英文）

目的:评估安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次证明安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,且此作用与核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的抑制相关。方法:用不同浓度的脂多糖(1、10、30、50和100μg/ml)刺激奶牛子宫内膜上皮细胞3、6、9、12和18 h,筛选出建立炎症损伤的最佳作用浓度和时间。安石榴苷预处理细胞2 h后用脂多糖刺激12 h,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)的方法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的p65、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达水平。结论:MTT结果显示,30μg/ml脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞12 h能够造成细胞活力下降和形态改变(图2和3)。RT-PCR结果显示,安石榴苷预处理后炎症因子显著降低(图4)。Western blotting结果显示,安石榴苷预处理能显著抑制IκBα降解以及p65、p38、JNK和ERK的磷酸化表达水平(图5和6)。综上所述,安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,在治疗奶牛子宫内膜炎中具有重要价值。     

硒蛋白M敲除在褪黑素拮抗镍诱导的小鼠心脏细胞凋亡和内质网应激中的作用（英文）

本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl₂)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl₂引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述...     

宝宝哮喘知多少(上)

正⒈宝宝哮喘是怎么回事⑴哮喘是支气管慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致过敏体质宝宝的气道过分敏感。⑵当受到各种因素的刺激时,过分敏感的气道发生反应,宝宝就会出现哮喘症状。⑶刺激因素包括变应原(过敏原)、呼吸道感染和运动诱发(或触发)引起气道炎症。     

略论小学生数学综台素质的培养

目的:探讨吡格列酮干预对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及hs-CRP等指标的影响,分析其可能的作用机制。方法:选取2013年1月-2014年12月在本院住院治疗的2型糖尿病患者92例,所有患者均为早期糖尿病肾病患者,采用随机数字表法将其分为两组,对照组52例,治疗组40例,对照组保持原有口服降糖药或应用胰岛素降糖治疗,治疗组在原有降糖治疗基础上予以吡格列酮治疗。比较两组处理前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝肾功能、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标的变化。结果:对照组治疗后FBG、2 h BG、LDL-C、Hb A1c、hs-CRP均较治疗前降低,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后Cr、ALT与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),其余指标均优于治疗前且优于对照组治疗后,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:吡格列酮具有降糖、改善胰岛素抵抗、调脂、增加胰岛素敏感性、降低hs-CRP、减轻炎症反应及减少尿白蛋白排泄的作用。     

烟雾刺激对金黄地鼠呼吸道的致炎作用

为了进一步探讨吸烟与炎症的关系,本文通过烟雾刺激金黄地鼠,观察了其对呼吸道的致炎作用。结果显示:烟雾刺激可使白细胞粘附数目明显增多,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及其细胞数目明显增多。结果提示吸烟对呼吸道具有致炎作用。     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病的相关性探讨

目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)在2型糖尿病(T2DM)发病中的作用.方法 利用ELISA方法 检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属(FDR)和68例健康对照者(NC)血清hsC-RP、空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)等.结果 FDR组血清hsC-RP水平较NC组升高(P<0.01);血清hsC-RP水平与FIns(=0.286,P<0.05)、BMI(=0.250,P<0.05)、LDL-C(=0.302,P<0.05)、TC(=0.267,P<0.05)相关.结论 hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子.     

慢性阻塞性肺疾病患者8-异前列腺素F2α与C反应蛋白的变化

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及血清C反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨COPD的发病机制.方法:用酶联免疫法测定27例COPD急性加重期患者及20例健康对照者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP水平.结果:COPD患者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP的水平明显高于正常对照组,有统计学差异.结论:COPD患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与了COPD的发生发展过程.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化性心脏病关联性研究

炎症被认为在血管疾病的发病机制中起着重要作用。脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)通过调节血液中的脂质代谢来介导血管炎症,因此,人们对其在血管炎症相关疾病中的作用进行了广泛的研究,近十余年来Lp-PLA2与心血管疾病的研究最多,已被推荐作为评估未来心血管风险的传统风险因素的辅助手段。口服Lp-PLA2特异性抑制剂darapladib在基础研究和临床前试验中,得到了惊人的结果,证实LP-PLA2抑制剂能抑制动脉粥样硬化的进展。尽管darapladib未能达到两项大型Ⅲ期试验的主要终点,但LP-PLA2的研究并未终止。在本综述中,总结了过去几十年来对LP-PLA2的认识,着重介绍了Lp-PLA2对动脉粥样硬化的作用以及Lp-PLA2在CHD领域的临床研究结果,期望未来能有CHD患者从LP-PLA2抑制剂治疗中获益。     

第四十三届美国高中数学考试试题

1。6‘+6性月一66+66+66+66= (A)66。(B)6了。(C)366. (D)6 3 6.(E)363‘。 2.如果3(4x+5,)=p,那么 6(sx+10军)二 (A)ZP.(B)4P。(C)6P. (D)sp。(E)18p. 3.某容器中装满了金属硬币和珠子,或者是金的或者是银的.其中百分之二十是珠子,百分之四十的硬币是银的,那么容器中金币的百分比是多少? (A)40%。(B)48%.(C)52%. (D)60%.(E)80%. 4。如果。:>o,而点(,:,3)和(1,二)在斜率是m的直线上,那么二= (A)1。(B)了丁。(C)侧丁. (D)2。(E)了了。 5。如果a,b和c是正整数,a和西是奇数,那么3a+(b一1)‘.: (A)对于。的所有选择都是奇数。 (B)对…     

NIDDM合并肺部感染患者的免疫功能变化研究

[目的]通过对免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM),补体(C3、C4),T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8),可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)的检测,研究这些免疫指标与NIDDM(非胰岛素依赖性糖尿病)合并肺部感染患者的关系.[方法]采用双抗夹心法测SIL-2R,速率散射比浊法测免疫球蛋白和补体,单克隆法测淋巴细胞亚群等免疫指标.[结果]①糖尿病及其合并感染组SIL-2R显著高于正常对照组(P<0.01).CD4/CD8显著低于正常对照组(P<0.05);②合并感染组较正常对照组IgG、IgA、C3、C4显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.05、P<0.05),IgM无显著变化(P<0.05).[结论]NIDDM合并肺部感染可加重糖尿病及机体免疫功能低下,NIDDM合并肺部感染T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8),补体(C3、C4)免疫球蛋白(IgA、IgG)可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)的检测,可作为糖尿病及其合并感染者的病情变化的客观指标.     

一氧化氮的生理化学与炎症

目前，关于一氧化氮（NO）在炎症中的作用说法不一，甚至矛盾。有的认为NO具有强烈的抗炎症作用，而有的却认为NO可促进炎症引起的细胞和组织功能障碍。阐明NO的生理化学（physiologieal chemistry）将有利于弄清和区别NO各种生物学效应的机制。NO的生理化学包括直接和间接的二种反应。直接反应是NO与一个生物分子或有关靶的直接作用，它在NO呈低速率产生的发生，起着正常生理条件下的调节性和抗炎症效应。间接反应是由NO形成的中间调节物，如NO和氧或超氧起反应衍生的活性氧化氮引起的反应，它在NO产生加快时发生，起促炎症效应。     

妊娠期糖尿病相关炎性因子的研究进展

目前妊娠期糖尿病的发病机制尚不完全清楚,随着研究的进展,免疫炎症假说日益受到学者的重视.妊娠期糖尿病的发病与病人体内的促炎/抗炎细胞因子平衡失常有关,该平衡倾向于促炎细胞因子的分泌,而抗炎细胞因子在疾病的发生、发展中可能发挥保护作用,文章综述了促炎细胞因子(TNF-6、IL-6、IFN-γ、IL-2、IL-17、IL-1β)和抗炎细胞因子(IL-10、IL-37、IL-4)在妊娠期糖尿病发生、发展中的作用,以及它们在临床筛查和诊断中的应用,以期为妊娠期糖尿病的预测和防治提供参考.     

炎症简介

炎症是机体的一种重要的基本病理过程。许多常见病都属于炎症 ,如疖、肝炎、肺炎、痢疾、阑尾炎及外伤感染等。各种炎症虽然有其特殊性 ,但从局部的病理变化看来 ,它们有着不少共同之点 ,即都是机体对致炎因子的损伤作用所产生的一种反应 ,其主要表现为炎区组织的变质、渗出和增生三种基本的病理改变 ,局部可见红、肿、热、痛和机能障碍等症状 ,全身可有发热、白细胞增多等反应。炎症在临床上的各种症状表现都是在这三种病变的基础上产生的。炎症的意义亦与之密切相关。变质是指发炎部位 (简称炎灶 )组织、细胞的变性、坏死 ,是炎症早期的主…     

中药对糖尿病血管内皮细胞的作用

糖尿病(DM)大血管病变一直是2型糖尿病(T2DM)患者早死及致残的首要原因,多种因素参与了这一病理过程,其中血管内皮细胞功能异常在其中扮演了至关重要的角色.血管内皮是一个复杂的内分泌器官,它对于动脉粥样硬化(AS)的发生起到"第一道防线"的生理防御作用.近年研究结果表明,血管内皮细胞功能异常在DM前期就已经存在,随着血糖升高,患者血管内皮细胞功能受损逐渐加重,高血糖、高游离脂肪酸(FFA)血症、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激(OS)及慢性炎症等多种因素相互影响、累加,使AS的病理改变不断恶化,最终导致心血管事件的发生[1].糖尿病属中医学"消渴"范畴,在近年的消渴证型研究中也发现,气阴两虚是临床最常见的证型[2-3].近年来中药在保护糖尿病血管内皮损伤方面有许多研究.     

巨噬细胞参与反复潜水引起的肺损伤（英文）

目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。