不同药物对力竭游泳小鼠肾自由基代谢的影响

目的:旨在探讨人参茎叶、北冬虫夏草和辽东(楤)木对一次力竭游泳小鼠肾脏自由基代谢的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠80只,随机分为五组:正常组(NC,n=16)、运动组(EC,n=16)、人参组(PG,n=16)、虫草组(CM,n=16)、(楤)木组(AE,n=16),经过6周灌胃后,进行一次性力竭游泳.采用分光光度法测定运动后即刻小鼠肾脏SOD、GSH-PX和MDA.结果:1)与NC组相比:EC组SOD、GSH-PX水平显著下降,MDA水平显著升高,P＜0.01.2)与EC组相比:PG组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,MDA水平明显下降,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,P＜0.01.CM组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.AE组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,GSH-PX明显升高,P＜0.05;SOD水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.结论:1)一次性力竭游泳运动可引起小鼠肾脏抗氧化酶活性下降,脂质过氧化作用增强.2)人参茎叶提取物、北虫草发酵液和辽东(楤)木根皮提取物可改善小鼠肾脏抗氧化能力,在一定程度上预防了肾脏的脂质过氧化损伤.且这三种药物在预防肾运动源性自由基损伤方面的作用效果相似.     

不同中草药对一次性力竭运动小鼠下丘脑自由基和总抗氧化能力的影响

为了探讨人参茎叶、北冬虫夏草和辽东楤木对力竭状态下丘脑自由基代谢的影响及其机制。以昆明种雄性小鼠80只,随机分为5组,进行一次性力竭游泳。采用分光光度法测定运动后即刻小鼠下丘脑T-AOC、MDA。结果发现:1)与NC组相比:EC组T-AOC水平显著下降,MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:PG组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,MDA水平明显下降,P<0.05;T-AOC水平有升高趋势,但无统计学意义。CM组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,T-AOC水平明显升高,MDA水平明显下降,P<0.05。AE组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,P<0.05;T-AOC水平有升高趋势,但无统计学意义;MDA水平显著下降,P<0.01。表明:1)一次性力竭游泳运动可使小鼠下丘脑总抗氧化能力下降、脂质过氧化作用增强。2)人参茎叶提取物、北虫草发酵液和辽东楤木根皮提取物在一定程度上可提高小鼠下丘脑总抗氧化能力,减缓脂质过氧化损伤,增强机体运动能力,延缓运动性疲劳的发生。     

辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。     

不同药物对一次力竭游泳小鼠脑纹状体自由基代谢的影响

以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。     

电针足三里对大鼠HPA轴和海马脑源性神经营养因子作用机制

目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。     

运动与注射IGF-1对大鼠骨骼肌mTOR、AR蛋白表达的影响

目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

耐力训练与中药干预对大鼠骨骼肌雄激素受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。     

高住低练对大鼠骨骼肌丙酮酸激酶及其转录调节因子的影响

目的:探讨HiLo训练对大鼠骨骼肌PK及其转录调节因子HIF-1 α和ChREBP的影响.方法:40只适应训练后8w龄SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)、高住低练组(HiLo).高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6％,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5d/w跑台训练、共训练4w.比色法检测腓肠肌PK活性,RQ-PCR和WB检测PK、HIF-1α和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:(1)低氧显著降低PK活性(P＜0.01),运动显著升高PK蛋白表达(P＜0.05),低氧和运动均能显著提高PK mRNA表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(2)低氧和运动均能显著提高HIF-1αmRNA和蛋白表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(3)运动对ChREBP mRNA和蛋白表达影响显著(P＜ 0.05和P＜0.01),且低氧和运动具有显著的交互作用(P＜0.01).结论:4周HiLo训练能够降低大鼠腓肠肌安静状态下PK活性,并通过上调其转录调节因子HIF-1α和ChREBP基因和蛋白的表达诱导PK基因表达,有利于PK在机体安静状态储备能量和在运动状态激发活性,是HiLo训练适应的结果.     

长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制.     

运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF通路的影响

目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。     

不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响

目的:研究不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响,探讨运动性支气管痉挛(EIB)发生的潜在机理。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠48只,随机分为4组:对照组(C组)、小强度运动组(L组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(H组)。L组、M组和H组小鼠分别给予不同强度的跑台训练:速度分别为4 m/min(58%VO2 max)、12 m/min(76%VO2 max)、17 m/min(84%VO2 max),坡度均为0°,每周运动6天,持续2周,每次训练前均做10min热身运动(速度1m/min,跑台坡度0°)。用实时定量荧光PCR法检测气道内muc5ac mRNA和aqp5 mRNA的表达,分别用免疫组化法和免疫印迹法检测muc5ac蛋白和aqp5蛋白在小鼠气道的表达,对气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量进行Spearman等级相关分析。结果:运动各组小鼠气道内muc5ac mRNA及其蛋白表达均明显高于C组(P﹤0.05),而aqp5 mRNA及其蛋白表达均显著低于C组(P﹤0.05);并且气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量呈负相关(r=-0.826,P﹤0.001)。结论:运动可能通过改变气道内muc5ac和aqp5的表达而使气道反应性升高,从而潜在地增加了EIB的发病风险。     

游泳运动对实验性抑郁症大鼠行为学指标及皮质酮含量的影响

目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P＜0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生.     

运动训练及还元煎对大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的影响

本实验以通调心肾为依据组方“还元煎”,观察了运动训练及还元煎对大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体(gducocorticoid receptor GR)的影响,结果表明：单纯训练组大鼠血红蛋白明显下降,白细胞总数增多;胸腺细胞糖皮质激素受体结合位点数(Rs)明显减少。而运动训练结合灌服还元煎组。一般状况、血浆糖皮质激素(Glucocorticosteroid,GC)、胸腺细胞糖皮质激素受体结合位点数。与单纯训练组相比有所改善,说明还元煎在调整、维持机体内分泌功能的稳定方面起了一定的作用。     

一次性离心运动及针刺对大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响

目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。     

黄精提取物对耐力训练大鼠骨骼肌组织NO-NOS体系影响的实验研究

目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。     

白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响

摘要：目的：探讨白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响及机制。方法：3月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组 (C)、一次性力竭运动组 (E)和白藜芦醇+一次性力竭运动组 (RE),每组10只。RE组腹腔注射白藜芦醇,注射剂量为5 mg/kg 体重,每天1 次,连续7 d;其余两组注射同等剂量生理盐水。E组和RE 组在末次注射24 h后进行一次性力竭运动。训练结束后即刻腹腔麻醉,血流动力学方法评定心功能,Western Blot 检测心肌SIRT1、HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达,RT-qPCR 检测心肌SIRT1 mRNA表达。结果：与C组比较,E组大鼠LVEDP明显升高 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均显著下降 (P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著减少 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著增加 (P < 0.01)。与E组比较,RE组大鼠LVEDP明显下降 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均明显上升 (分别为P < 0.01,P < 0.05, P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著增多 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著减少 (P < 0.01)。结论：白藜芦醇可通过增加心肌SIRT1表达,抑制HMGB1表达,降低NLRP3炎性小体表达,缓解一次性力竭运动所致炎性应激状态,提升心功能。     

过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响

观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加.     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。     

耐力训练和注射DHEA对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌PPARα表达的影响

本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练 DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。