雷米普利对急性肺损伤IL-1β浓度的影响

目的　探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL - 1β含量变化及雷米普利对IL - 1β及ALI的影响。方法给SD大鼠腹腔注射LPS(6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、1、3、5小时大鼠血浆IL - 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果LPS组大鼠 1小时血浆IL - 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且 1、3、5小时肺病理组织学改变进行性严重。ADM组 1小时IL - 1β含量明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,且 1、3、5小时肺损伤也较轻。结论　本研究结果表明IL - 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL - 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏保护作用的组织学观察

[目的 ]探讨川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏是否有保护作用。 [方法 ]用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿糖大鼠动物模型 ,应用光镜组织学方法观察正常组、糖尿病组和糖尿病川芎嗪治疗组三组大鼠肾脏形态学的改变。 [结果 ]2 0周时 ,糖尿病大鼠肾组织已出现糖尿病肾病早期的特征性变化 ,正常组和川芎嗪治疗组大鼠肾组织在光镜下未见明显改变。 [结论 ]川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用     

带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠残余肾组织的影响

为了探讨带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠残余肾组织的影响,采用单侧肾切除加二次注射阿霉素制备肾小球硬化大鼠模型,称取体质量,检测血尿素氮、肌酐等,随机分为模型组、带蒂大网膜包肾术治疗组、正常对照组。应用光学显微镜(包括HE、PAS染色),电镜以观察肾组织病理学改变。带蒂大网膜包肾术可降低血尿素氮;带蒂大网膜包肾术治疗的大鼠肾组织病理改变有明显改善。结论带蒂大网膜包肾术可减轻肾小球硬化大鼠肾损伤。     

环磷酰胺对抗菌蛋白的影响

目的:研究环磷酰胺对正常大鼠体内抗菌蛋白m RNA表达水平的影响,以进一步了解环磷酰胺的免疫抑制机制。方法:给大鼠腹腔注射环磷酰胺(40mg/kg),连续5天;对照组注射等体积的生理盐水,制模成功后从大鼠不同器官和组织的匀浆中提取合成DNA片段,在凝胶电泳的胶上观察PCR产物条带。结果:BPI、β-DF-1、血小板型PLA2在NS组中表达的器官数及含量均较CTX组要低。结论:环磷酰胺对抗菌蛋白的表达产生抑制作用,提示环磷酰胺对机体的免疫抑制作用不仅通过抑制骨髓,也通过抑制体内抗菌蛋白的表达来完成。     

癫痫持续状态后大鼠海马神经元凋亡的形态学观察

本实验以腹腔注射青霉素诱导SE,以HE染色观察SE后大鼠海马神经元凋亡的细胞形态学改变。成功造模后24小时,模型组有细胞核内染色质凝聚和边集等不同程度的细胞凋亡表现。验证了在SE后神经元死亡形成中有凋亡现象存在,并成功摸索到一种操作简易的适合癫痫后细胞凋亡研究采用的大鼠模型。     

猫须草水提物对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用

目的:探讨猫须草水提物(OSE)对尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠的抗炎作用。方法:采用尿酸钠溶液注射关节腔建立急性痛风性关节炎模型后,定期记录大鼠关节肿胀度,并测定大鼠全血的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞以及血清和肿胀组织NO水平。结果:与模型组比较,OSE高、中剂量组大鼠致炎后在不同时间点不同程度减轻关节肿胀程度,OSE高、中剂量组大鼠全血白细胞与淋巴细胞水平明显下降(P0.05),但中性粒细胞的降低无显著性差异;OSE高、中、低剂量组显著升高血清血清NO的水平(P0.01),并显著降低踝关节组织NO水平(P0.01)。结论:OSE对尿酸钠所致急性痛风关节炎大鼠的抗炎机制可能与促进组织NO向血液释放并降低血液中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞水平有关。     

大鼠力竭运动肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性与自由基代谢研究

目的:通过离心运动方式创建大鼠前肢一次性力竭损伤模型,观察大鼠前肢肱三头肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化,探究力竭离心运动损伤诱发的骨骼肌细胞膜结构变化,以及导致该种变化的相关机制。方法:采用大鼠下坡一次性力竭离心跑的损伤模型,研究了大鼠前肢肱三头肌骨骼肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性在运动后不同时间段的变化情况。结果:Na+-K+-ATP酶活性运动后即刻较安静时显著性下降,且达到峰值;即刻后开始恢复,至运动后24小时恢复明显;运动后24小时至第5天细胞膜Na+-K+-ATP酶活性值上升无显著性趋势。结论:结合同一实验体系下关于自由基代谢情况的研究,运动后即刻Na+-K+-ATP酶活性显著性降低可能与自由基损伤有关。     

补充烟酸对大鼠长时间离心运动后骨骼肌形态结构影响研究

目的:观察补充烟酸对DOMS时骨骼肌形态结构的影响,为DOMS的防治提供科学依据。方法:成年大鼠90只随机等分为对照组(E)和烟酸组(N),各组又分安静对照组、运动后即刻组、运动后24h、运动后48 h及运动后72 h组。运动方式L18 m/min,-16°,120 min。结果:补充烟酸组在同等强度的离心运动后,肌肉损伤的程度轻于对照组,肌纤维损伤和炎症反应有不同程度的减轻,炎症程度小于对照组,炎症灶的数量也少。且在48小时后的恢复状况好于对照组,肌纤维肿胀减轻,溶解的肌纤维逐渐恢复,炎症细胞数量减少,核聚集现象减轻,炎症灶面积缩小。结论:大鼠长时间离心运动后,骨骼肌出现微细损伤,在运动后48小时最为严重,而补充烟酸能减轻骨骼肌组织学和超微结构的损伤变化。     

IL-2及sIL-2R在大鼠肝癌发生过程中的动态变化

目的:探讨白细胞介素-2(IL-2)及可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)在肝癌发生、发展中的作用。方法:采用二乙基亚硝胺建立大鼠肝癌模型。采用实时定量逆转录PCR(q RT-PCR)检测诱癌过程中大鼠肝组织IL-2 m RNA变化,同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清s IL-2R的表达变化。结果:大鼠肝组织IL-2m RNA水平随病变进展而逐渐降低,癌变组IL-2 m RNA水平低于正常对照组、肝细胞损伤组及增生-硬化组。诱癌过程中大鼠血清s IL-2R水平无明显变化。结论:诱癌过程中大鼠肝组织IL-2 m RNA水平的变化,可能与肝细胞癌的发病机制相关。     

双氢青蒿素对博来霉素致肺纤维化炎症过程影响的研究

目的:研究双氢青蒿素对博来霉素致大鼠肺纤维化的炎症过程的影响作用及机制,为双氢青蒿素应用于防治肺纤维化提供基础实验数据。方法:Wistar大鼠随机分为博莱霉素模型组(BLM组)、双氢青蒿素低剂量治疗组(DHA-1组)、双氢青蒿素高剂量治疗组(DHA-2组)及生理盐水对照组。模型组行气管内一次性注射含博莱霉素注射液造模,治疗组腹腔注射双氢青蒿素。于造模后第7、14及28天,取每组肺组织分别行HE染色、肺泡炎评分及肺纤维化评分。结果:双氢青蒿素治疗组肺泡炎评分、肺纤维化评均比BLM组的评分低,差异有统计学意义(P0.05);结论:双氢青蒿素可以抑制博来霉素所致大鼠肺纤维化进程,其作用与抑制炎症过程有关。     

差异含氧量下的运动对心肌细胞代谢水平影响

目的:分析差异含氧量下运动对心肌细胞代谢水平的影响。方法:以大鼠不运动、高含氧运动训练、低含氧运动训练为运动模型,在训练前、后分别观察大鼠的情况,并检测其体重、心脏重量以及心系数的变化,用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性,分析差异含氧量运动对大鼠心肌组织中脂质过氧化水平的影响。结果:同对照组大鼠对比,高含氧训练组大鼠体重降低(P0.01),心脏重量和心系数增加(P0.01),同对照组大鼠对比,低含氧训练组大鼠体重明显降低,心脏重量和心系数都显著提高(P0.01);同对照组对比,高含氧训练组LVSP、dp/dt max显著性下降(都是P0.01),LVEDP则显著性升高(P0.01);同高含氧训练组对比,低含氧训练组LVSP、dp/dt max显著性升高(都是P0.01),LVEDP则显著性下降,低含氧运动训练可造成大鼠心肌细胞中MDA含量明显增加,SOD活性显著下降(P0.01),高含氧运动训练未见大鼠心肌细胞MDA含量和SOD活性的显著变化。结论:低含氧运动造成的心肌细胞脂质过氧化水平降低,是过度训练引起心肌细胞代谢降低的机制之一。     

呼和浩特地区临床型奶牛乳腺炎病原对小白鼠致病性的研究

本实验就呼和浩特地区5家奶牛场临床型奶牛乳腺炎病原进行实验动物致病性的研究,初步建立临床型奶牛乳腺炎病原感染小白鼠发病模型,为下一步病原回归牛体试验打下基础.应用常规病理组织学的研究方法,对实验小白鼠组织器官眼观病变和病理组织学变化进行观察,从而明确这些引起临床型奶牛乳腺炎的病原是否具有致病性,对比各种病原对小白鼠致病性和致死率的不同,以判断所分离的病原的致病性差异.     

成年大鼠性周期阴道细胞变化探究

目的：为准确确定大鼠性周期各个阶段。方法：利用阴道组织涂片法，对18只6月龄雌性Wistar大鼠连续20d进行阴道涂片，镜检，观察阴道组织涂片中细胞的变化。结果：在静止期，阴道涂片以白细胞为主；发情前期，以有核上皮细胞为主；在发情期，以角质化的上皮细胞为主；发情后期角质化上皮细胞稍多于有核上皮细胞和白细胞。结论：阴道组织涂片法是有效区分大鼠性周期的各个阶段的一种简便方法。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响

目的:探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响情况。方法:28只Wistar大鼠实施结肠吻合术,术后随机分草酸铂组(A组)和草酸铂+GM-CSF组(B组),每组14只,B组于吻合口两侧浆膜下层注射GM-CSF。术后24小时两组腹腔注射草酸铂25mg/kg。测定吻合口爆破压、羟脯氨酸含量及胶原纤维含量。结果术后第7天二组均出现吻合口漏,分别为3例和2例,差异无统计学意义;二组爆破压值及羟脯氨酸含量分别为:(169.26±4.31)mm Hg、(191.15±1.84)mm Hg;(9.86±0.40)μg/mg、(11.38±0.50)μg/mg;Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量分别为:(1.08±0.11)p·μm2、(1.43±0.08)p·μm2;(1.06±0.10)p·μm2、(1.34±0.09)p·μm2。A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:局部注射GM-CSF可促进结肠吻合口愈合。     

呼和浩特地区临床型奶牛乳腺炎病原对小白鼠致病性的研究

本实验就呼和浩特地区5家奶牛场临床型奶牛乳腺炎病原进行实验动物致病性的研究,初步建立临床型奶牛乳腺炎病原感染小白鼠发病模型,为下一步病原回归牛体试验打下基础。应用常规病理组织学的研究方法,对实验小白鼠组织器官眼观病变和病理组织学变化进行观察,从而明确这些引起临床型奶牛乳腺炎的病原是否具有致病性,对比各种病原对小白鼠致病性和致死率的不同,以判断所分离的病原的致病性差异。     

PCNA在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。     

行政组织学视阈中的研究生党支部设置

以行政组织学理论观照,研究生党支部设置的原则要求有：组织结构与职能相对应、统一性与平衡性相结合、党性与人性相协调、稳定性与灵活性互补。由于研究生党支部的传统设置存在组织结构缺乏科学性、组织关系缺乏和谐性、组织冲突缺乏建设性等问题,因此,有必要以专业为依托纵向设置党支部,以班级为平台扁平化设置党支部,以适应环境变化为动因弹性设置党支部。     

microRNA-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞活化增殖中的表达变化

目的:探究microRNA-369-5p(miR-369-5p)在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts CFs)活化增殖中的表达变化。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠糖尿病心肌病模型,体外应用高糖诱导CFs细胞活化增殖模型。利用HE、Masson染色,观察心肌组织病理改变及胶原分布情况。应用qRT-PCR检测CFs细胞中miR-369-5p的表达。qRT-PCR和Western blotting实验检测α-SMA、Collagen I mRNA与蛋白的表达;结果:HE和Masson染色显示糖尿病心肌病大鼠心肌胶原沉积明显增多,细胞相对排列紊乱,细胞大小不一。Western blotting实验表明与正常组相比,糖尿病组和高糖组的α-SMA与Collagen I的表达增长;qRT-PCR实验表明与正常组相比,高糖诱导CFs细胞中miR-369-5p表达降低,而α-SMA与Collagen I的表达增加。结论:miR-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与高糖诱导CFs细胞中表达降低,提示miR-369-5p可能是影响糖尿病心肌病形成的潜在作用靶点。     

大鼠佐剂性关节炎模型的形态学观察

目的:制备佐剂性关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠模型,应用光学显微镜和透射电子显微镜进行病理性评价。方法:Wister大鼠左后趾及尾根部内注射完全Freunds,s佐剂(CFA)。诱导AA后,光镜电镜观察其超微结构改变。结果:注射完全Freunds,s佐剂两周后大鼠四肢明显肿胀,左踝关节尤为严重,光、电镜观察呈典型的类风湿性关节炎病变。结论:完全Freunds,s佐剂能够成功诱导大鼠AA模型,为类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的防治研究提供理想的实验动物模型。     

肝硬化大鼠模型脑组织皮质厚度的改变与氨的关系

目的:应用肝硬化模型研究大鼠肝脏功能、血氨水平变化,并通过脑皮质厚度改变来探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用。方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,检测肝硬化组与正常对照组血氨、肝功能水平;应用计算机扫描技术对16只肝硬化模型的大鼠和9只正常大鼠的大脑皮层的厚度进行了计算,用统计学方法比较二者之间的差异。结果:30只大鼠进行肝硬化动物模型制备,14只死亡;16只存活大鼠肝组织经HE染色在普通光镜下观察100%发生有硬化;肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;肝硬化动物模型的血氨(231.80±24.17μmmol/L)明显高于正常大鼠(49.25±8.88μmmol/L)。在肝硬化动物模型中,大脑皮质的厚度(215.03±14.94μm)比正常大鼠大脑皮质明显变薄(248.35±19.82μm),p<0.01。结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑发生形态变化,进一步肯定了氨在肝硬化肝性脑病发生中的作用以及其作用机制。