AMPK/ACC通路参与高强度间歇、持续性运动改善肥胖大鼠肝脏线粒体脂肪氧化功能的研究

目的：探究AMPK/ACC通路参与高强度间歇训练（HIIT）及持续性训练（CT）改善肥胖大鼠肝脏脂质代谢及线粒体功能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,肥胖造模成功后,将普通、肥胖大鼠随机分为普通安静组（NC）、肥胖安静组（OC）,普通HIIT组（NHI）、肥胖HIIT组（OHI）,普通CT组（NCT）、肥胖CT组（OCT）。检测肝脏组织脂质含量、脂代谢酶活性,线粒体膜电位、AMPK与ACC磷酸化水平及细胞核PGC-1α蛋白表达。结果：8周HIIT与CT干预使肥胖大鼠体重、肝指数及肝脏脂质含量降低,PGC-1α蛋白表达及线粒体膜电位增高。其中HIIT提高肥胖大鼠AMPK、ACC磷酸化水平,增强脂肪氧化酶活性,降低ACC酶活性,而CT上调肥胖大鼠肝脏ACC磷酸化水平。结论：HIIT通过AMPK/ACC通路提高线粒体功能及脂肪氧化水平,缓解肥胖大鼠肝脏脂质沉积效果优于CT。     

急性运动或AICAR注射对骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。     

中等强度耐力训练对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响

摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。     

急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响

目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。     

中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT-1R表达的影响

目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。     

不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点

目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。     

运动与注射IGF-1对大鼠骨骼肌mTOR、AR蛋白表达的影响

目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。     

运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响

肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。     

运动和雌二醇对去卵巢大鼠GSK-3β蛋白表达的影响

摘要：目的：建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法：以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果：1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论：1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。     

长期耐力训练后大鼠心脏血管紧张素Ⅱ对心肌细胞凋亡的影响

方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。     

美国《0~5岁儿童身体活动指南（第3版）》的解读与启示

运用文献资料法和逻辑分析法,从研制背景、研制原则、结构特点、核心内容等方面,对美国《0~5岁儿童身体活动指南（第3版）》进行介绍和解读。发现,该《指南》核心内容主要包括强调基本动作技能的早期干预、落实儿童身体活动的强度、强调通过引导使儿童参加身体活动、注重团队协同干预4个方面。在此基础上,结合我国实际情况,提出坚持政府牵头主导,多元主体共同参与研制指南;基于儿童身心特点,提出引导儿童参与身体活动的具体建议;结合我国儿童身体发育特点,科学安排儿童身体活动的强度;构建家校协同育人的身体活动干预体系。     

铁钴镍配比对WC-8(Fe/Co/Ni)硬质合金性能的影响

通过粉末冶金法制备WC-8(Fe/Co/Ni)硬质合金,研究了不同的铁钴镍配比对WC-8(Fe/Co/Ni)硬质合金性能的影响。结果表明,当Fe:Co:Ni=65:20:15时,合金获得了比普通YG8硬质合金更优异的综合性能,其密度、硬度和抗弯强度值分别达到14.68g·cm~(-3)、90.6HRA和1835MPa。     

铁磁-量子点-超导体异质结中的自旋电导

分析铁磁-量子点-超导体异质结中,量子点内存在自旋翻转相互作用时的自旋输运问题. 采用非平衡格林函数方法,计算隧穿自旋流和自旋电导. 结果表明,即使在一般温度和自旋极化强度下,自旋电导依赖于铁磁体内交换场方向,产生可控的巨自旋磁阻效应.     

无水溶胶凝胶法制备LiFe1-xCoxPO4/C正极材料及其性能研究

在无水溶胶凝胶法基础上,以Fe3+盐为铁源,添加聚乙二醇-400作为表面活性剂,制备了掺杂钴的LiFePO4/C正极材料(LiFe1-xCoxPO4/C,x=0,0.05,0.1)。并通过XRD、SEM、恒流充放电等方法研究了不同钴掺杂量对LiFePO4/C结构、形貌和电化学性能的影响。     

混合交通网络出行、讫点、方式和路径随机选择的综合模型

考虑到我国城市混合交通拥挤的特点,针对不同的条件,作者给出了基于对称阻抗的出行、讫点、方式和路径随机选择的综合模型,并证明该模型的最优解能满足出行、讫点、方式和路径随机选择的要求。     

掺杂Al2O3对BSTO/MgO铁电陶瓷的影响

在钛酸锶钡(BSTO)与质量分数为55%的MgO混合的基础上,进行了Al2O3掺杂的系统研究.随Al2O3掺入量的增加,BSTO/MgO材料的介电常数减小明显,损耗先减少后增多,调谐性先增大后减小,但过量的Al2O3掺杂使得材料的调谐性降低.当Al2O3掺杂量为mol(Al2O3)=0.5%时,介电损耗达到最小,为2.0×10-3(10KHz),介电常数调谐性达14.1%(4kV/mm).利用电介质理论分析了Al2O3对BST/MgO材料介电性质的改性机理.     

甘油、水与压缩空气三流体喷雾雾化特性

气体与液体双流体喷雾的工业应用已较为成熟,三流体喷雾作为一种较新的喷雾方式,目前工业应用与相关研究均较少。针对一种三流体雾化喷嘴,搭建喷雾与测试实验台,利用高速摄像仪与相位多普勒粒子测试仪（PDPA）对三流体喷嘴甘油、水与压空雾化特性进行研究。探讨分析气液质量比（ALR）对液滴直径与速度的影响,以及直径与速度轴向与径向空间分布特性。研究发现当ALR范围为0.327~0.518时,液滴直径随ALR变化较小。液滴直径与速度空间分布极不均匀,喷嘴出口附近存在液滴直径随轴向距离增加而快速下降与液滴加速现象。此外,不同喷雾轴向距离下,中心部位的液滴比喷雾边缘更细小。     

WO_3/MoO_3/SiO_2催化合成乙酸正丁酯

用正丁醇和冰乙酸为原料,WO3/MoO3/SiO2为催化剂合成乙酸正丁酯,对产品进行折光率测定,同时考察醇和酸的物质的量比,反应温度和催化剂用量等因素对反应的影响,确定合成乙酸正丁酯的最佳反应条件为：n（正丁醇）/n（冰乙酸）=1.6：1,催化剂用量为反应物乙酸质量的2.5%,反应温度120-130℃,该条件下产率最高达95.8%,重复使用催化剂,产品收率变化不大。结果表明WO3/MoO3/SiO2具有催化活性高、易回收、可重复使用、无废液排放等优点。     

化学性低氧对H2O2损伤C2C12细胞的保护作用

目的:通过化学模拟(COCl2)低氧处理小鼠骨骼肌卫星细胞(C2C12),探讨合理的体外化学模拟低氧模式及其保护机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:体外培养C2C12细胞,利用COCl2模拟低氧状态,MTT法检测C2C12细胞活性,DCF法测定各组细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测细胞核内Nrf2蛋白含量。结果:1)COCl2处理后,各实验组吸光度呈剂量依赖性下降,与对照组相比,COCl2浓度≥25μmol/L,差异具有显著意义(P<0.05)。2)COCl2处理后加入H2O2,各实验组吸光度与H2O2组比较,5、10μmol/L COCl2预处理组细胞活性明显改善(P<0.05)。3)与对照组相比,H2O2组相对荧光强度显著上升;与H2O2组比较,COCl2预处理组相对荧光强度则有明显下降(P<0.05)。4)对照组C2C12细胞核内Nrf2蛋白含量极少,H2O2组核内Nrf2含量有所增加,预处理组核内Nrf2蛋白含量增加则更加显著。结论:体外培养C2C12细胞进行化学模拟低氧时,要考虑COCl2的作用浓度,低浓度COCl2预处理可能通过激活Nrf2减轻H2O2诱导的C2C12细胞氧化应激损伤。     

铁磁氧化物CoFe_2O_4的电子结构

CoFe_2O_4是一种具有半金属性和亚铁磁性的新型尖晶石结构材料,具有制备简单、居里温度高、室温自旋极化率大、高的饱和磁化强度和磁晶各向异性等优点.文中采用第一性原理计算方法对CoFe_2O_4结构进行了研究.通过对CoFe_2O_4的态密度分析得到:CoFe_2O_4晶体的轨道贡献主要来源于O原子的2p轨道,Fe原子的3d轨道和Co原子的3d轨道;CoFe_2O_4的半金属性主要是由于Co原子引起的;Fe原子和Co原子都具有较大的不同磁矩,而且方向相反,使得CoFe_2O_4具有亚铁磁有序.