肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究

依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。     

运动性蛋白尿与肾脏细胞凋亡之间关系的初探

运动性蛋白尿是1个古老的话题，但对其发生机制还未完全弄清楚。一般认为，肾缺血／再灌注期间产生的自由基是引起滤过膜通透性发生变化而导致蛋白尿的重要因素。在缺血／再灌注期间，ATP合成能力下降，P53、Bax等促凋亡基因表达上调，NO大量生成，细胞色素C、AIF外溢，从而导致细胞凋亡的发生，使肾小球、肾小管的功能衰退。故目前不少学者认为细胞凋亡是引发蛋白尿的1个重要的因素。     

V_E对运动性蛋白尿抑制作用的研究

wistar雄性白鼠剧烈运动后,会使肾脏抗氧化酶(SOD)活性下降,氧自由基(DFR)和过氧化物(LPO)及运动性蛋白尿(TP)增加.但灌胃V_E10天后,可使肾脏SOD的活性提高,DFR、LOP、TP的含量明显下降.说明V_E既能提高SOD的活性又能抑制DFR、LPO、TP的产生,对wistar雄性白鼠的肾脏具有保护作用.     

蛋白尿的肾毒性与运动性疲劳的伤肾病机及恢复探讨

蛋白尿具有肾毒性，会刺激多种炎症介质、免疫介质及细胞因子的分泌。蛋白尿属中医“尿浊”之范畴，过度运动所致的肾虚、湿热、血瘀是运动性蛋白尿产生的中医病机。蛋白尿与湿、热、瘀是运动性疲劳发生、发展的重要影响因素，是疲劳中导致肾气亏损的发生途径。提示疲劳恢复要补清并重，防治湿、热、瘀等实邪，并注意用微观指标弥补宏观辩证的不足。     

运动性血红蛋白尿症红细胞脂质过氧化的测定

对48名中长跑运动员在比赛前后进行血红蛋白尿、红细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).谷胱甘伏过氧化物酶(GSH—PX)的测定.比赛后尿血红蛋白阳性者18例,发病率为37.5%.比赛后患病组MDA含量显著性差异(P>0.05)而对照组比赛后虽各值亦有变化,但无明显的统计学意义.研究表明:患者红细胞脂质过氧化异常与溶血有明显直接关系.     

缺血/再灌注与运动性肾功能异常

研究目的：综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法：文献阅读法。主要结果和结论：缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响，造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议：研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血／再灌注对运动性肾功能异常的影响。     

过度训练导致大鼠运动性蛋白尿机制的研究

旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。     

粉防己碱对运动性蛋白尿大鼠肾脏细胞凋亡的干预作用

目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。     

枸杞对运动大鼠肾脏Bcl-2、Bax表达和运动性蛋白尿的影响

目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力.     

运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤后腓肠肌氧自由基反应和脂质过氧化反应的影响

为了研究补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤恢复效果,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,损伤后补充磷脂。在损伤后取样测定和计算腓肠肌SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量变化。与自然愈合组比较结果发现,损伤后第2-10d,补充磷脂能显著提高腓肠肌SOD、GSH-Px活性,显著降低MDA含量,对CAT活性影响未出现显著变化。因此,补充磷脂能明显提高大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的腓肠肌中SOD、GSH-Px活性,降低腓肠肌中MDA含量,对于清除大鼠受损腓肠肌氧自由基,加快消除损伤后发生的脂质过氧化反应,降低脂质过氧化水平,提高急性骨骼肌钝挫伤恢复效果具有促进作用。     

运动性血尿与负荷的关系及肾脏形态学变化的实验观察

在运动训练过程中,特别是大强度训练或比赛,常常出现血尿,一般均为镜下血尿,个别可以出现肉眼血尿。了解负荷时肾脏的形态学改变可能有助于阐明运动性血尿发生的机制。但有关这方面的研究尚少。本文研究的目的主要是观察运动性血尿与负荷的关系及肾脏形态学改变。实验方法采用体重在150～250克的雄性大白鼠,在代谢笼内分鼠喂养,分四组给予不同负荷强度,收集负荷前后尿液用联苯胺试验检查隐血反应。并于负荷后即刻或隔一定时间解剖白鼠,取出心、肝、肾脏,用95%乙醇固定,切片用 H、E、染色观察形态变化。     

运动性疲劳的产生与消除

运动性疲劳的产生与体能的恢复是当前体育科学研究中的重要问题。本拟就运动性疲劳产生的机制、分类、判断及消除手段进行了论述，以期为运动性疲劳进行深入地研究提供有益的参考。     

消除运动性疲劳常用中药的筛选与研讨

通过对古今文献中消除运动性疲劳的183首方剂进行了系统研究,从中筛选出常用消除运动性疲劳的中药15味,并对其药物功用及消除疲劳的机理进行归纳分析,以期对运动性疲劳用药规律进行归纳总结,为消除运动性疲劳的临床用药提供理论依据。     

浅析酸碱平衡失调与运动性疲劳的关系

在疲劳性运动过程中,机体代谢将发生显著变化,酸碱平衡失调。血中碱类物质HCO_3~-、ABE 和 SBE 显著减少,血液 PH 值下降。酸性物质增加和碱性物质减少是导致运动性疲劳的共同原因。     

补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响

观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。     

倍力方抗运动性疲劳作用的实验研究

目的:研究倍力方对运动训练大鼠抗疲劳的作用。方法:将运动筛选后的大鼠分组,除安静组外其他各组均按计划进行运动训练。每天对各组体重食重进行称量。五周后对各组大鼠的生化指标进行测试。结果:复方Ⅰ能够明显延长力竭运动时间,并且抑制食欲和降体重。同时复方Ⅰ可明显提高肝糖元及肌糖元的含量;复方Ⅱ组在力竭运动即刻后,血中肌酐(CREA)的浓度明显小于Ⅰ即刻和对照即刻组。结论:倍力方能明显提高糖原储备,运动时糖供能增多,有助于节约蛋白质,减少蛋白质的分解。并对肾脏有明显的保护作用。     

急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系

为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。     

运动性血红蛋白降低与网织红细胞参数变化的关系研究

在竞技体育训练过程中,尽管运动员贫血的发生率并不高,但在运动实践中,往往运动训练引起的血红蛋白(Hb)浓度明显降低、仍未达到贫血标准的现象却多为常见。这种现象使Hb运输O2和CO2的能力及物质能量代谢能力下降,从而影响运动员运动能力,尤其是对体能类项目运动员的运动水平影响极大。本文分析了竞走中长跑运动员五周训练过程中网织红细胞参数的变化规律,以及在发生运动性血红蛋白降低时,前一周网织红细胞参数与后一周Hb水平的相关性,为预测正常训练过程中运动员低血红蛋白的出现提供依据。     

度太制剂对治疗运动性贫血的实验研究

Hb(血红蛋白)对人体的运动能力有着极其重要的影响，Hb的高低与运动员的运动成绩有着直接的关系。为此众多的教练员、运动员都十分关注Hb的变化。本实验主要是采用沈阳度太生物制药研究中心提供的度太制剂(细胞膜缺损定向修复剂)通过游泳运动员的服用前后观察Hb的变化，进行药物对红细胞的作用研究，为运动员寻求一种即安全、效果显又不含兴奋剂的药物来解决运动员运动贫血的问题，提供一个办法。