浅析运动时血中SOD、LPO、LDH和LA变化与运动性疲劳的关系

在剧烈运动时,由于大量的代谢产物堆积,使机体的内环境稳定性趋于失调,脂质过氧化过程加强,酸碱平衡紊乱,细胞的正常代谢和功能受到干扰,因而使机体的工作能力下降,产生疲劳。本文将着重对家兔运动时血液中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LA)浓度的变化与运动性疲劳的关系作一初步探讨。     

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响??

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关     

白藜芦醇苷的药理作用及其在运动医学中的应用前景

白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。     

浅析运动时血中 Lpo、Hb SAT 和 PH 变化与疲劳的关系

机体运动时,其内环境的稳定性可受到体内外诸多理化因素变化的干扰,使其偏离稳态,从而影响细胞的正常代谢和功能,使运动能力下降,产生疲劳。本文将着重对家兔运动时血中过氧化脂质(Lpo)、血红蛋白(Hb)、血氧饱和度(SAT)和 PH 的变化与疲劳的关系作一初步探讨。     

缺氧适应性反应的感受机制

缺氧可引起一系列的适应性反应，这些反应在组织水平、细胞水平和分子水平都可发现一系列的现象。缺氧引起的生理反应需要与信号传导系统的相互联系的氧感受器，并依次激活一系列的功能性反应。     

与低氧适应相关的功能基因组研究

近年来,很多文献报道低氧可以诱导机体某些特定基因的表达来调节诸如红细胞生成、肺通气、血管生成及能量代谢等生理功能。而这一过程与体内一种被称为“氧敏感细胞”(如颈动脉体Ⅰ型细胞)的调节活动有关。氧敏感细胞具有超常的耐受低氧的能力。缺氧时,氧敏感细胞可以改变与其相关的数以百计的基因和蛋白的表达,以提高机体向缺氧组织运输氧气的能力。由于氧敏感细胞在正常组织中的数量极低,进一步深入探讨氧敏感细胞如何将外界低氧环境转换为可以调节基因表达的过程是非常困难的。为了解决这个问题,学者们克隆了在形式上与氧敏感细胞相似的…     

力竭运动对家兔血液LPO、pH和HCO_3~-的影响

机体运动时,其内环境的稳定性可受到体内外诸多理化因素变化的干扰而偏离稳态,导致运动能力下降.本文将着重对家兔力竭运动时血中过氧化脂质(LPO)、酸碱度(pH值)和碳酸氢盐(HCO_3~-)的变化以及这些变化与运动能力     

过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

隔药灸神阙对训练再力竭大鼠血液某些生化指标和骨骼肌自由基代谢的影响

隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠骨骼肌组织中的抗氧化酶活性,提高骨骼肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠骨骼肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱。     

大鼠运动后不同组织中荧光色素的观察

氧自由基引起膜脂类的过氧化作用会使亚细胞器的完整性丧失的细胞内过氧化脂蛋白碎屑(脂褐素)的积聚,而后者会损伤细胞的功能。自由基也可以使蛋白质及染色体的损伤形成交联物质,这种交联物质即脂褐素。     

迷迭香对大强度耐力训练大鼠血液某些生化指标和骨骼肌组织自由基代谢的影响

迷迭香可以增加骨骼肌组织中的抗氧化酶活性，提高骨骼肌组织的抗氧化功能，减轻大强度耐力训练对大鼠骨骼肌组织造成的脂质过氧化损伤，改善运动造成的自由基代谢紊乱，并且在同一状态下时不同的抗氧化酶活性影响不同。     

隔药灸神阙对训练再力竭大鼠血液某些生化指标和心肌自由基代谢的影响

隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠心肌组织中的抗氧化酶活性,提高心肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱.     

运动中自由基生成: 线粒体的作用

正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒     

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

运动对自由基的影响及增强抗氧化酶作用的中药

自由基异常增多,可引起明显的自由基损伤。通常,过氧化脂质(LPO)可代表自由基损伤的程度。运动能引起自由基和过氧化脂质增加,使清除自由基的酶活性下降,许多中药能增强抗氧化酶的活性,适当服用可减少大强度运动时氧自由基的损害。     

过度训练状态下大鼠肠黏膜超微结构和免疫病理性变化研究

为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关.     

过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究

为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

迷迭香对运动大鼠心肌组织脂质过氧化损伤保护作用的研究

选用SD大鼠，递增强度训练建立运动模型，研究迷迭香对运动大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示：迷迭香可显著降低血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（sGOT）的活性（P〈0．05），在心肌组织中谷氨酸草酰乙酸转氨酶的活性液呈现下降趋势；迷迭香可以不同程度地增强心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，均有显著性差异（P〈0．05）；迷迭香可以降低心肌组织中MDA的含量，有显著性差异（P〈0．05）。结论：迷迭香可以增强心肌组织中的抗氧化酶活性，减轻大强度耐力训练对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤。     

急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响

观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象，人工制造缺氧φ(O2)14．5％(相当于海拔3000m)，将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组，急性缺氧组和4周慢性缺氧组)，4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示，无论是安静组还是训练组，缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降，但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高，血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量，增强机体抗缺氧能力。