淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理研究

目的:研究淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理。方法:对4周龄健康雌性小鼠连续灌服不同剂量淫羊藿多糖7 d,并采集各组小鼠卵巢卵泡细胞,检测卵泡细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达水平;同时完整分离心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏,称重并计算各组内脏指数。结果:8、6 mg组和生理盐水对照组的卵泡细胞总凋亡率分别为10.89%、8.75%和11.74%;RT-PCR技术测定Bcl-2和Bax凋亡相关基因的表达发现,抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著升高。结论:淫羊藿多糖可有效抑制小鼠卵巢卵泡细胞凋亡,这一作用主要与调节细胞凋亡的Bcl-2/Bax基因表达有关。     

比较转录组学分析揭示阿霉素经p53信号通路诱导视网膜色素上皮细胞凋亡（英文）

目的:通过比较阿霉素(ADR)作用的视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)和正常ARPE-19间的差异表达基因和信号通路,探究ADR治疗玻璃体视网膜增殖性疾病的潜在机制。创新点:首次运用基因芯片技术通过比较转录组学分析探究ADR促进ARPE-19细胞凋亡的机制。方法:采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)比色法和碘化丙啶(PI)单染结合流式细胞术检测ADR对ARPE-19细胞的增殖抑制作用;通过基因芯片技术筛选ADR作用的ARPE-19细胞(实验组)和正常ARPE-19细胞(对照组)间的差异表达基因和相关信号通路;用JC-1染色结合流式细胞术和Bcl2/Bax蛋白表达比率检测线粒体功能;通过检测γ-H2AX、p-CHK1、 p-CHK2等蛋白表达量分析DNA的损伤和修复。结论:ADR通过启动DNA损伤反应,引起p53信号通路依赖的线粒体功能失调并激活caspase依赖的凋亡,最终导致ARPE-19细胞死亡。     

EGCG对肝癌细胞株BEL-7402增殖凋亡及Stat3蛋白表达的影响

研究了没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝癌细胞BEL-7402增殖凋亡及对信号转导蛋白和转录激活因子3（Stat3）蛋白及磷酸化Stat3蛋白表达的影响.应用MTT法检测不同浓度EGCG对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用ELISA方法检测EGCG对Stat3蛋白及磷酸化的Stat3蛋白表达的影响.结果表明：EGCG有抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用,并呈剂量依赖性.ELISA结果显示EGCG能降低磷酸化Stat3蛋白的表达水平.EGCG能抑制肝癌细胞的增殖促进凋亡,其机制可能有与下调磷酸化的Stat3蛋白的表达有关.     

高糖对小鼠囊胚细胞凋亡调控蛋白Fas表达的影响

目的:探讨高浓度葡萄糖对小鼠囊胚发育及凋亡调控蛋白Fas表达的影响。方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5 d小鼠囊胚,随机分成空白对照组、低糖组和高糖组,分别培养在含0、7.5、28.0 mmol/L葡萄糖的M199培养基中,24 h后吸出囊胚。SP法检测囊胚组织Fas蛋白的表达水平。结果:空白组中囊胚细胞胞浆可见少量浅棕黄色颗粒,低糖组无着色,高糖组棕黄色颗粒较多;Fas表达分别呈弱阳性、阴性、强阳性;高糖组Fas表达水平较空白组和低糖组均高(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖可诱导凋亡蛋白Fas表达,致囊胚细胞数目减少而影响囊胚正常发育和着床。     

银杏叶总黄酮对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其机制研究

目的探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测银杏叶总黄酮对HepG2细胞凋亡的影响,提取Bcl-2基因的mRNA,以RT-PCR法研究银杏叶总黄酮对Bcl-2基因表达的影响。结果银杏叶总黄酮使人HepG2细胞凋亡指数增加（P〈0．01）,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随银杏叶总黄酮浓度升高而降低。结论银杏叶总黄酮可促进人HepG2细胞的凋亡过程,并使Bcl-2基因mRNA水平降低,从而起到抗肿瘤的治疗作用。     

骨髓间充质干细胞防治心肌细胞凋亡的Bcl-2和Bax蛋白表达研究

论文通过文献资料法、逻辑分析法等对骨髓间充质干细胞作用于心肌细胞凋亡应用,以及心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系进行研究,旨在探讨骨髓间充质干细胞调控Bcl-2、Bax基因蛋白表达的方式对心肌细胞凋亡的作用机制。研究发现,心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因蛋白的表达存在高度相关性,通过调控Bcl-2、Bax的基因表达能够在一定程度上防止心肌细胞凋亡的发生与发展,而骨髓间充质干细胞则可以通过自身诱导分化的特性有效的调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,使损伤后的心肌功能得到改善。     

细胞凋亡的研究

本文介绍了细胞凋亡的概念及生物学特征,讨论了bcl-2、c-myc、P_(53)、Fas等相关基因在细胞凋亡中的作用,细胞凋亡在医学生物学中的意义,及细胞凋亡的研究方法。     

新城疫病毒感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响

目的:研究新城疫病毒(NDV)感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响。方法:通过NDV体外感染小鼠肉瘤S180细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测小鼠肉瘤S180细胞的增殖状况;经流式细胞仪分析检测NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞分裂周期各时相的变化、细胞凋亡情况及细胞表面p53蛋白的表达情况。结果:NDV体内、外感染对小鼠肉瘤S180细胞的杀伤作用明显,NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞高表达p53蛋白,细胞凋亡率增加,G2/S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NDV感染可增强小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达,影响其细胞周期,诱导其凋亡且有较强的杀瘤作用。     

吸烟小鼠气道上皮细胞凋亡与有关癌基因蛋白表达的研究

通过观察吸烟小鼠气道上皮细胞凋亡与Myc、Fas表达的动态变化,探讨吸烟致c-myc、fas癌基因活化对小鼠气道上皮细胞凋亡的影响。方法:应用免疫组织化学SABC法和脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,检测不同阶段、不同剂量吸烟时间小鼠气道上皮细胞Myc、Fas表达和细胞凋亡,并进行彩色图像分析。结果:小鼠吸烟4周、12周时,气道上皮细胞Myc和Fas表达及细胞凋亡的面密度与对照组比较明显上调(P<0.01),吸烟剂量加倍时其上调更为明显。吸烟8周时,Myc和Fas表达及细胞凋亡的面密度与对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论:吸烟致c-myc、fas癌基因活化诱导气道上皮细胞凋亡可能参与COPD的发生和发展。     

细胞凋亡相关基因P_(53)、Fas在胃癌中表达的研究进展

目前关于细胞凋亡相关基因与胃癌的关系,正在成为当前胃癌研究领域中的热点之一。为探讨其在胃癌的发生、发展、早期诊断、治疗及预后评价中的作用,本文将细胞凋亡相关基因P_(53)、Fas在胃癌中的表达作一简要概述。 1 细胞凋亡的概念及基因调节 细胞凋亡(apoptosis)(凋谢或凋零),该词源自古希腊语,指秋天树叶凋落。1972年英国学者Kerr等首先把这一术语引入生物学,用以描述一种不同于细     

淀粉样前体蛋白通过抑制线粒体凋亡通路调节人肝癌细胞对5-氟尿嘧啶的抗性（英文）

目的:探讨淀粉样前体蛋白(APP)是否与肝癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的过程相关,并探索其发挥作用的分子机制。创新点:首次探索并初步证实APP通过影响线粒体凋亡通路信号的传递可以促进肝癌5-FU耐药。方法:为探究肝癌中APP与5-FU耐药性之间的关系,我们构建了APP沉默和过表达的Bel7402细胞系,并进行了细胞活性检测、细胞凋亡和细胞周期、蛋白质印迹和荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)等实验,验证过表达或沉默APP时,肝癌细胞的状态变化,以及APP发挥作用的分子机制。结论:与Bel7402细胞相比,耐药细胞Bel7402-5-FU中APP的表达明显上调。在Bel7402细胞中过表达APP降低了细胞的5-FU敏感性,而沉默Bel7402细胞的APP表达提升了细胞对5-FU的敏感性。从机制上讲,APP的过表达和沉默可以调节线粒体的凋亡途径和凋亡抑制基因(BAX、BID、Bcl-2和Bcl-xl)的表达,并进一步影响细胞凋亡的进程。综上所述,我们的结果初步表明APP在肝癌耐药过程中显著上调,APP能够通过影响线粒体凋亡通路调节肝癌细胞的5-FU敏感性,这为研究肝癌耐药机制提供了新的视角。     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程.大量研究表明,心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关,同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制[1,2].     

深耕核心素养 引导高中教学——以2023年高考广东卷第2题为例

<正>1原题呈现例题中外科学家经多年合作研究,发现circDNMT1 (一种RNA分子)通过与抑癌基因p53表达的蛋白结合诱发乳腺癌,为解决乳腺癌这一威胁全球女性健康的重大问题提供了新思路。下列叙述错误的是(C)A. p53基因突变可能引起细胞癌变B.p53蛋白能够调控细胞的生长和增殖C.circDNMT1高表达会使乳腺癌细胞增殖变慢D.circDNMT1的基因编辑可用于乳腺癌的基础研究     

心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制

目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。     

地塞米松对胎鼠腭突中嵴上皮融合的影响

目的:研究地塞米松对胎鼠腭突中嵴上皮(Medial Edge Epithelium,MEE)细胞凋亡、增殖和分化的影响,以探讨地塞米松引起腭裂畸形的发病机制.方法:以醋酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,应用免疫组化法和图像分析研究MEE细胞中 bcl-2和p53基因在不同时期中实验组与对照组的表达情况.结果:实验组在GD13.5～16.5(GD,gestation day)MEE细胞的bcl-2 与p53表达总体维持增高趋势;GD13.5 MEE细胞的bcl-2 与p53表达实验组与对照组均无明显差别;GD14.5 MEE细胞的bcl-2与p5表达实验组明显多于对照组(P<0.01).结论:地塞米松诱发腭裂出现MEE细胞凋亡减少,通过改变MEE细胞中bcl-2和p53基因的表达而实现对MEE细胞增殖与凋亡的调控是地塞米松引起腭裂可能机制之一.     

姜黄素抑制Wnt信号通路对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关.     

银杏叶总黄酮对人肝癌细胞增殖及Bcl-2基因mRNA水平的影响

目的探讨银杏叶总黄酮时体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用及其对Bcl-2基因mRNA水平的影响。方法采用MTT法检测银杏叶总黄酮对HepG2细胞增殖的影响,提取Bcl-2基因的mRNA,以RT—PCR方法研究银杏叶总黄酮对Bcl-2基因表达的影响。结果银杏叶总黄酮使人HepG2细胞增殖率明显下降,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随银杏叶总黄酮浓度升高而降低。结论银杏叶总黄酮对人He-pG2细胞增殖有抑制作用,并能下调癌基因Bcl-2的表达,从而起到抗肿瘤的治疗作用。     

益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后随机分为模型对照组、卡托普利组及益肾强心合剂大、小剂量组,另设正常对照组,给药四周.TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果:模型对照组心肌细胞凋亡指数、Bax促凋亡蛋白表达明显增加,Bcl-2抑凋亡蛋白表达减少、Bcl-2/Bax的比值明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);益肾强心合剂大、小剂量组凋亡指数、Bax蛋白显著降低,Bcl-2蛋白明显增加、Bcl-2/Bax比值明显升高,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:益肾强心合剂对慢性心衰心肌细胞凋亡有良好的抑制作用,是防治慢性心衰(CHF)的有效药物.     

miRNA介导沉默Oct4基因对肿瘤细胞SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导及凋亡的影响

为了证明Oct4和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导途径为干细胞增殖分裂重要调控因子,与肿瘤细胞的无限增殖有关。本研究通过沉默Oct4基因的方法拟探讨肿瘤细胞中Oct4基因和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及细胞凋亡之间的关系,用Oct4 miRNA质粒载体沉默人宫颈癌HeLa细胞中的Oct4基因,用RT-PCR及免疫荧光标记法检测沉默Oct4基因对人宫颈癌HeLa细胞SCF/c-kit、IL-6/IL-6st和Bcl-2/Bax基因表达的影响。研究结果表明:人宫颈癌HeLa细胞高表达Oct4、SCF、c-kit、IL-6st基因和细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax。沉默Oct4基因使人宫颈癌HeLa细胞Oct4、SCF、c-kit、IL-6st和Bcl-2、Bax基因表达明显受到抑制,并促进了细胞凋亡,但对IL-6基因表达影响不大。证实了肿瘤细胞的无限增殖和Oct4对SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及Bcl-2基因表达调控有关。而且,肿瘤细胞在Oct4调控下高表达IL-6st以增加对IL-6的敏感性,导致肿瘤细胞在高水平IL-6环境中进一步恶化。     

细胞死亡及其机理

<正>随着BH3蛋白的激活,蛋白Bid,Bax和Bak形成一个释放细胞色素c的孔。释放的细胞色素c与Apaf-1结合诱导构象变化,导致凋亡小体的形成,通过支架诱导的寡聚作用,结合并激活半胱天冬酶原9。激活的半胱天冬酶9随后激活下游的半胱天冬酶,从而导致细胞死亡。