热休克蛋白与运动

热休克蛋白（HSP）是细胞在应激条件下产生的一类蛋白质，与细胞的许多病理和生理过程相关。近年来的研究表明HSP在运动过程中也起着重要的作用。文章综述了运动与热休克蛋白的相互关系及其作用.     

热休克蛋白70与运动

热休克蛋白又称应激蛋白,广泛存在于生物界,对机体有极强的保护作用。HSP70在应激状态下表达可显著升高,有较强的抗损伤作用。在运动医学领域中,HSP70是热休克蛋白中研究最多,也是研究最深入的一个家族。主要介绍了HSP70的生物学作用,以及它在运动中的表达及其与运动的相互关系,并对其在运动医学领域中潜在的研究价值进行了探讨。     

热休克蛋白在运动医学中的研究

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是细胞在应激条件下产生的一类蛋白质,又称应激蛋白（stress protein,SP）,与细胞的许多病理、生理过程相关。过去的研究发现,HSP与运动关系密切,在机体运动过程中起着重要的作用。本文章综述了HSP的产生、表达、特点、作用、分布以及在运动医学中的应用,希望对运动训练中如何合理进行运动训练提供一些理论依据。     

运动对心肌热休克蛋白的影响

运用文献资料法，对热休克蛋白的重要生物学功能以及运动对心肌热休克蛋白的影响进行综述。     

热休克蛋白70

热休克蛋白(HSP heat shock protein)是应激后细胞内优先合成的一组蛋白质，又称为应激蛋白(CSP，stress protein)或分子伴侣(chaperones)。其中HSP70它具有重要的细胞功能，如细胞保护作用、分子伴侣及抗氧化等。章重点介绍HSP70的功能、结构、调节及与运动之间的相互影响。     

运动、细胞凋亡和热休克蛋白

细胞凋亡和热休克蛋白是目前医学界和分子生物学界研究的热点，但在运动医学界的研究，特别是二者之间的联系研究甚少。本文就运动、细胞凋亡和热休克蛋白之间的联系作一综述并提出了一些新观点，以期能为体育科学研究提供一条新思路。     

运动影响免疫细胞机能的热休克蛋白途径

作为交感—肾上腺皮质/髓质系统等传统应激信号系统以外的信号分子,热休克蛋白在免疫机能调节中发挥重要的作用。本文从细胞信号传导的角度,综述热休克蛋白在运动应激下免疫机能的反应和适应过程中的作用。     

运动对骨骼肌、心肌中热休克蛋白表达影响的研究进展

热休克蛋白是一组结构高度保守的多肽,几乎所有生物体受到某种额外程度的应激时都有热休克蛋白的表达,因此又称为应激蛋白.热休克蛋白赋予细胞或生物体从各种应激中恢复的能力和保护他们免遭这些应激因素的伤害.其中,表现最为明显的是热耐受能力.热休克蛋白作为一种分子伴侣,能维持细胞的正常结构.热休克蛋白在抗氧化、抗细胞凋亡中也具有重要作用.运动也能诱导心肌、骨骼肌等组织中热休克蛋白的表达,并与运动方式、运动强度密切相关,在骨骼肌中的表达表现出肌纤维特异性.     

内质网应激和热休克与运动

各种外界环境的刺激能引起内质网内稳态失衡,发生内质网应激;内质网应激是细胞的一种自我保护性措施,以维持细胞稳态功能.受热刺激后,机体产生相应的热休克反应,诱导细胞合成应激的热休克蛋白,并提高细胞的抗损伤能力;运动也能刺激内质网发生应激反应,产生热休克蛋白,发挥对机体的保护作用.     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用

实验旨在观察预热休克对一次性大负荷运动造成大鼠骨骼肌运动性损伤是否具有保护作用。实验采用大鼠热休克模型,用物理加热方法使大鼠体温升高到40.5℃~41.5℃,持续10~15min,在室温下恢复24h后进行一次性大负荷运动(速度为27m/min,坡度0°,时间为90min)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24h、48h血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用,以及是否能够加速骨骼肌运动性损伤的恢复。结果发现,预热组运动后即刻、24h,血清中激酶和乳酸脱氢酶活性均比室温组低(P<0.05);运动后48h,预热组较室温组血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性略低,没有显著性差异,两组肌酸激酶值比室温基础组略高,也没有显著性差异;预热运动后48h组乳酸脱氢酶与室温基础组相比略高,没有显著性差异;室温运动后48h组乳酸脱氢酶较室温基础组明显偏高,具有显著性差异(P<0.05)。提示,预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌运动性损伤具有保护作用,并且能够促进骨骼肌运动性损伤的恢复。     

热环境和运动应激对应激激素和免疫反应的影响

就应激激素对热和运动以及热环境和运动刺激时应激激素的变化,着重于对免疫功能的影响进行探讨。主要针对热应激和大强度运动可能存在相互作用影响,以及在热和适宜环境中重复运动可能积累效应进行讨论。     

热环境与运动能力

本文综述了热环境中限制人体运动能力的因素及提高运动能力的一些措施。热环境中限制人体运动能力的因素包括：肌糖原的快速消耗、脱水、体温过高和输氧能力下降,其中体温过高是主要限制因素;提高热环境中运动能力的措施包括：运动前降低人体温,运动前过量水合,运动中补水、补盐和补糖及热适应等。     

运动负荷试验引起低血糖休克一例报告

运动负荷试验是评定人体工作能力、确定心血管机能状态常用的实验方法。其实验时间短,运动量较小,一般不易发生低血糖休克。本例受试者空腹时间过长,在逐级递增负荷运动试验后恢复期发生低血糖休克。在运动负荷试验时发生低血糖休克,须与其它原因所致的休克,尤其是心源性休克相鉴别。及时静脉注射高渗糖,可使病人迅速痊愈。长时间空腹状态应作为运动负荷试验禁忌症。     

白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响

方法：成年SD大鼠24只,分为3组,每组8只,分为安静对照组、运动对照组、运动加药组,建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分,经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化;制备胃黏膜组织匀浆,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比,运动对照组大鼠SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达稍有增加;加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著,HSP70表达显著增加;与运动对照组比较,加药组SOD活性明显上升;MDA含量明显下降;HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡,其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量,增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。     

骨骼肌细胞骨架蛋白和小分子热休克蛋白研究进展

细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构。中间丝蛋白desmin和膜骨架蛋白dystrophin是骨骼肌中重要的骨架蛋白 ,是研究运动性骨骼肌细胞微损伤的敏感指标。综述了近年关于骨骼肌细胞骨架蛋白和与细胞骨架蛋白损伤相关联的热休克蛋白的研究。热休克蛋白是有机体内源性保护蛋白 ,在应激条件下 ,这些蛋白合成增多 ,建立了独特的防御系统来维持细胞内蛋白的稳定 ,保证细胞的生存 ;小热休克蛋白对维持骨骼肌细胞骨架结构稳定和帮助其在损伤修复方面起关键作用。