牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

小鼠力竭运动后及恢复期心肌和腓肠肌肌球蛋白Ca2 -ATPase活性的研究

This study examined the change of the myosin Ca² -ATPase activity of cardiac muscle and gastrocnemius in mice during exhaustive swimming and its recovery preriod．The results of experiment showed that the myosin Ca² -ATPase activity of both cardiac muscle and gastrocenmius was significantly（p＜0．05）lower in post-exercise than pre-exercise．The myosin Ca² -ATPase activity of gastrocenmius was still at lower level（P＜0．05）at early of recovery period,however the myosin Ca² -ATPase activity of cardiac muscle had recovered to beginning level at 0．5h of recovery period．     

运动对大鼠心肌线粒体游离钙的影响

采用游泳运动方式，观察了大鼠90分钟运动后，耗竭运动后即刻和耗竭运动24小时后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量的变化。发现：90分钟运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量未见明显变化。而耗竭性游泳后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高，抗氧化能力和游离钙含量显著下降，24小时皆基本恢复。结果揭示耗竭运动时，机体内源性自由基产生，抗氧化能力下降是运动性疲劳和心肌损伤的原因之一。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性的影响

为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动，测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果：(1)力竭运动后，大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高，Cu、Mn含量显著下降，Se、Mg含量无显著变化；小脑中Mg含量显著升高，Cu、Mn、Se含量显著下降，Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后，大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降；小脑中GSH-px活性显著下降，S01)活性无显著变化。结果表明，力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。     

耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。     

牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中ＭＤＡ及ＧＳＨ含量的影响。结果表明,牛横酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高ＧＳＨ含量的作用。这可能是其线粒体膜保护机制之一。     

有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响

从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。     

不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌线粒体无机离子代谢的影响

本研究以SD大鼠为研究对象,将动物随机分为一次性运动服药及不服药组、耐力训练服药及不服药组、间歇训练服药及不服药组共六组.一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组大鼠在最后一次运动完成后分别于运动后即刻、运动后24小时和运动后48小时处死取样,随后对心肌线粒体Mg^2＋、Fe^2＋、Mn^2＋、Cu^2＋等无机离子浓度的测定,研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌无机离子代谢的影响,以期为运动训练提供参考.     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.     

急性力竭性运动对大鼠淋巴细胞蛋白质组影响的初步研究

采用一次性力竭游泳为运动方式对大鼠进行训练,运动结束后取外周血,首先进行淋巴细胞计数,结果发现,运动组与对照组比较:CD4+细胞比值由28.6%±3.5%下降为21.4%±5.7%,CD8+细胞比值由14.7%±4.8%数目上升为23.8%±6.3%(P<0.01),CD4+CD8+由1.93±0.27下降为0.91±0.31(P<0.01),随即取淋巴细胞制备蛋白样品,进行双向电泳,银染显色,利用Pdquest软件对获得的蛋白图谱进行分析,结果发现共得到1546个点,能够匹配的有565个,不能匹配的有961点。在分子量43KD～97KD之间,运动组有部分蛋白质的量表现有较为明显增多,提示蛋白质表达的差异有可能是急性力竭性运动引发免疫机能下降的原因。     

力竭运动对大鼠血清脂蛋白、血浆内皮素的影响

以力竭运动为模型，观察了大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和血浆内皮素（ET）的含量。结果显示，力竭运动可造成血清TG、TC、LDL的含量显下降（P＜0．01），HDL含量显升高（P＜0．01），VLDL无显性改变，TC／HDL及LDL／HDL比率显降低（P＜0．01），血浆ET显升高（P＜0．01），说明力竭运动是造成脂蛋白代谢失调以及内皮素含量上升和造成机体损伤的重要原因。     

运动对胰岛素抵抗大鼠心肌GLUT4含量的影响

目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成.     

大负荷运动后人骨骼肌肌球蛋白的初步变化

旨在采用免疫印迹等方法观察大负荷运动后人体骨骼肌肌球蛋白的变化。6名男性受试分为安静组和运动组，每组3人，实验组受试进行大负荷运动。结果显示：在运动组实验对象股外肌抽提液转移印迹图谱上出现大量新的条带，分子量范围为97．4～200 kdal，说明大负荷运动后股外侧肌肌球蛋白发生变化。     

饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心室肌胶原纤维的影响及可能机制探析

目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。     

中等强度跑台运动对大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的:探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法:15只Wistar大鼠随机分为2组(每组15只):对照组、运动组,应用Langendorf离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、LVDP及RPP恢复率及心肌梗死范围.结果:运动组大鼠LVDP(再灌注30,60min)和RPP(再灌注20,30,60min)恢复率高于对照组,心肌梗死范围显著低于对照组(P<0.01).结论:中等强度跑台运动对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的保护作用.     

Melatonin administration does not alter muscle glycogen concentration during recovery from exhaustive exercise in rats

Abstract

The purpose of this study was to investigate the effect of melatonin administration on muscle glycogen concentration during recovery after exhaustive swimming exercise in sedentary and trained rats. Male Wistar rats were assigned to one of four groups: sedentary control (C), sedentary melatonin-injected (M), exercise-trained (T), and trained and melatonin-injected (MT) groups. Exercise-trained groups were subjected to six weeks of swimming exercise. All rats completed an exhaustive swimming exercise. Two daily subcutaneous injections of melatonin at a dose of 3 mg·kg^?1 were given to the rats in the M and MT groups immediately after the exhaustive exercise. Plasma melatonin, glucose and lactate concentrations, and glycogen concentrations of the soleus and epitrochlearis muscle tissues were measured after exhaustive exercise. Plasma lactate concentration was significantly lower in the T and MT groups than in the C group. Plasma melatonin concentration was higher in the supplemented groups than in the C group. Plasma glucose concentration was significantly higher in the T and MT groups than in the C group. Both epitrochlearis and soleus muscle glycogen concentrations were higher in the trained groups than in the C group. In conclusion, although exercise training results in improvement in muscle glycogen, exogenous melatonin administration after exhaustive exercise did not restore the glycogen concentrations in fast- or slow-twitch muscle tissues.     

女贞子提取物对大鼠心肌的保护作用及对运动能力的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。     

不同运动负荷大鼠心肌胶原纤维的组织学变化

为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响，观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化，选用雄性大鼠36只，随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组，每组12只.各运动组训练满8周后，分别取左心室前壁、左心室乳头肌，常规固定，石蜡包埋、制片，用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多，在细胞周围呈环状分布，胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多，在心肌细胞周围呈条索状广泛分布（P＜0.01）.得出结论：胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征，随运动负荷的增加，心肌间质胶原纤维显著增加，心肌结构发生明显改建。     

热环境对力竭游泳运动恢复期大鼠下丘脑细胞外液单胺类神经递质的影响

观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。