氧运输系统对缺氧反应的研究进展

大量研究证实血红素蛋白或NAD(P)H氧化酶是缺氧感受器，并由此引起一系列缺氧的信号传导过程，包括cAMP、Ca^2 、NO、CO、cGMP等信使分子的参与，最终激活缺氧诱导因子—1(HIF—1)使机体产生缺氧反应。还有人认为线粒体参与这一过程，而且可能是缺氧感受器，此外，HIF—1和缺氧反应基因(HRG)的转录调控机制也参与了缺氧过程。     

心肌桥与运动员选材

通过阐释心肌桥的形态结构和运动员心脏的特点,分析了心肌桥可能引起急性冠脉综合症、严重的心律失常甚至猝死。尤其是在运动情况下,心肌缺氧缺血等情况会较为明显。而心律失常在长期从事严格运动训练的运动员中时有发生。研究认为,在运动员选材中应将心肌桥的检查作为一项重要指标,对运动员选材的成功率有一定的帮助。     

运动负荷与沙棘对大鼠心肌VEGF表达影响的研究

借助游泳训练动物模型,探讨不同运动负荷下沙棘对大鼠心肌组织和心肌VEGF表达的影响.结果显示:中等强度运动负荷可使大鼠心肌发生生理性肥大,心肌VEGF表达增强;大强度运动负荷可使大鼠心肌发生病理性肥大和心肌细胞的变性改变等损害,心肌VEGF表达局灶性增强;喂服沙棘均能使大运动负荷的大鼠心肌细胞的损害减轻,VEGF染色表达增强.沙棘可以减轻运动对心肌细胞造成的损伤性改变,对心肌缺氧有一定的保护作用,这可能与沙棘含有大量的抗氧化作用的VitC、VitE及沙棘总黄酮等有关.     

运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响

研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。     

运动后复氧对心脏结构功能的影响

力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重.表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增大、细胞膜及核膜结构不清等现象,以及心肌收缩舒张功能降低,心肌细胞内钠钙聚集、ATP减少、酸性物增加,胞外钾聚集,自由基生成增多等功能改变.其生理机制主要与心肌能量代谢改变及自由基生成等因素有关.     

不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌Ca2+代谢的影响

以SD大鼠为研究对象，将动物随机分为一次性运动服药及不服药组、耐力训练服药及不服药组、间歇训练服药及不服药组共六组。一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组大鼠在最后一次运动完成后分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样，随后对心肌线粒体Ca^2 浓度进行测定．研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌无机离子代谢的影响，以期为运动训练提供参考。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。     

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化

主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。     

过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究：心肌损害的特点

】实验结果表明：在过度训练情况下,心肌细胞浊肿、线粒体肿胀、内质网扩张、毛细血管、闰盘损害等形态学改变是心肌损害的组织学特征。线粒体有氧代谢酶系（ＳＤＨ,ＣＣＯ,ＧＤＨ,ＩＣＤＨ等）活性下降,胞液无氧酵解酶系（ＬＤＨ,α－ＧＰＤＨ）等早期活性上升后期下降表明心肌严重缺氧与损害。毛细血管病多出现早和重,其标志酶（ＡＫＰ,５′－Ｎ）活性下降,表明毛细血管的形态和功能改变是缺氧性损害的一个重要环节。闰盘的损害可能是过度训练时心电图改变的组织学基础之一。     

间歇低氧训练对大鼠心肌毛细血管的影响

目的：探讨间歇低氧训练对大鼠心肌毛细血管的影响，为高原训练方案的制定提供理论依据。方法：采用透射电镜技术观察大鼠心肌细胞毛细血管超微结构在低氧适应过程中的变化。结果：运动训练可以改善大鼠心肌细胞毛细血管超微结构；急性低氧可造成心肌超微结构的损伤；经过4wk的慢性间歇低氧运动训练后再进行急性低氧应激，心肌的损伤减轻。结论：急性运动后进入急性低氧应激，导致心肌损伤加重，是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果，而4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对心肌的损伤。     

运动性心肌重塑的钙振荡动力学与钙信号编码-解码模式

三磷酸肌醇(IP3)浓度的连续变化和线粒体活性调制出频率各异的钙振荡,以波的形式在胞质空间传播,然后被钙振荡频率敏感性分子接收,转化为对酶活性的调节,最终完成对物质代谢和基因表达的调控。运动性心脏重塑过程中的钙振荡频率可能比病理性心脏高。探索心肌细胞钙信号的分子解码器将是我们今后研究运动性心肌重塑可以努力的一个方向。     

PH值变化对运动能力的影响

氢离子浓度是人们研究运动性疲劳机制中的一个不可忽视的因素之一。就近几年来有关酸中毒与运动性疲劳发生的相关性研究做了阐述。     

运动与细胞凋亡

细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域.近年来,运动领域的科学工作者对运动与骨骼肌细胞、心肌细胞、淋巴细胞、肝细胞凋亡关系进行了研究,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了探讨,但研究结果有一定的差异,关于运动与细胞凋亡的关系还需要更深层次的研究.     

心脏Nmnat过表达联合耐力运动对果蝇高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响

利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。     

不同负荷游泳训练及补硒对衰老大鼠心肌抗氧化能力及血清GOT的影响

老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损.     

非饮食干预条件下耐力运动对单纯性肥胖儿童血压、血脂的影响

对19名单纯性肥胖儿童及20名正常健康少年儿童进行了血压、血脂(TC:用酶反应试剂药盒测定,TG:乙酰丙酮微量测定法)检测,并对19名单纯性肥胖儿童进行了8周的耐力训练(训练中未对受试者提出低盐、低脂的饮食要求).结果表明:单纯性肥胖儿童血压明显高于正常儿童,血脂代谢紊乱.非饮食干预条件下的耐力训练后,肥胖儿童血清中TG含量下降,HDL-C显著上升,血脂代谢紊乱得到缓解,同时血压有明显下降.且从众多因素的分析中,我们发现,TG与SBP( r=0.32) 、DBP(r=0.22)呈正相关,而ApoAI与SBP( r=-0.19) 、DBP(r=-0.20)呈负相关,提示单纯性肥胖儿童的高血压与其血脂代谢紊乱有关.非饮食干预条件下的耐力训练有助于降低肥胖儿童的血压、血脂.     

间歇运动激活LIF/LIFR/STAT3信号促进心梗大鼠心脏血管新生

摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。     

散手运动中快速降重损伤的综合性研究

目前赛手运动中通用的降重方法对运动员会造成不良影响。通过抽样调查、对比分析等方法对50名散手运动员进行深入分析,总结出以限制饮食、饮水量,服用利尿剂,使用降重服和桑拿浴等为主要降重手段对运动员的代谢系统、心血管系统、心理、运动能力都造成较大的影响和伤害,阻碍了运动员技术水平的正常发挥。并在此基础上提出针对性的意见,为现实操作提供参考。     

递增负荷运动大鼠组织自由基代谢变化及营养干预的影响研究

大负荷递增负荷运动导致自由基的生产增加是影响运动能力的重要因素。对长期递增负荷运动大鼠组织自由基代谢状况及营养干预后自由基代谢变化进行研究。研究结果:长期递增负荷运动导致骨骼肌、肝脏SOD、GSH-PX酶活性显著降低,组织自由基代谢紊乱;营养干预显著提高运动大鼠组织SOD、GSH-PX酶活性,营养补剂对改善运动训练造成的自由基紊乱具有积极意义。     

武术专业大学生运动损伤情况调查

采取问卷调查的方式对武术专业48名大学生运动损伤进行了调查。结果表明：武术专业大学生以膝关节、踝关节、腰部、小腿肌肉和胫骨骨膜的损伤为主。动作难度大、身体素质薄弱是其损伤的主要原因。