间歇性训练和持续性训练对大鼠腓肠肌ATP酶活性的影响

对大强度间歇训练和持续训练大鼠腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性进行比较 ,结果显示 :1) 6周训练后 ,两训练组在安静状态下 ,腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 1) ;2 )运动后即刻 ,与运动对照组相比 ,两组腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性显著下降 (P<0 .0 1) ;3 )在安静状态下 ,持训组肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性略高于间训组 (P >0 .0 5 ) ,而运动后即刻间训组显著高于持训组 (P <0 .0 5 )。研究结果提示间歇训练的效果优于同等强度持续训练。     

小鼠力竭运动后及恢复期心肌和腓肠肌肌球蛋白Ca2+-ATPase活性的研究

肌细胞（心肌,骨路肌和平滑肌）的肌球蛋白Ca’”－ATPase控制着横桥ATP的分解,并决定着肌肉收缩的速度,因而肌球蛋白Ca’”－ATPase活性的高低已被认为是肌肉收缩能力的重要生化指标之一［。］运动性疲劳引致运动能力下降的因素很多（如能量耗竭、乳酸堆积、H”浓度升高等）。但力竭性运动对肌球蛋白Ca‘”－ATPase活性的影响及其与运动性疲劳关系的研究尚未见报道。本实验以小鼠为研究对象,通过测定力竭性游泳运动后即刻及恢复期肌球蛋白Ca‘”－ATPase的活性,据此来探讨肌球蛋白Ca’”－ATPase的活性与运动性疲劳的关系,…     

运动性与病理性心肌肥大左室肌球蛋白α和β重链变化比较

对大鼠运动心肌肥大和病理心肌肥大模型心室肌球蛋白α和β重链的变化进行比较研究,结果发现大鼠经10周游泳训练后引起心肌肥大,心室肌球蛋白α重链百分比和肌原纤维ATPase活性升高,β重链百分比降低(p<0.05)。与此变化相反,自发性高血压大鼠和由异丙肾上腺素诱导的心肌肥大大鼠心室肌球蛋α重链百分比和肌纤维ATPase活性降低,β重链百分比升高(P<0.05)。说明运动心脏的重塑过程不同于病理性心脏,前者重塑后使心肌收缩性提高,后者重塑后心脏功能降低。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

低氧耐力训练对大鼠代谢酶及肌球蛋白ATPase活性的影响

骨骼肌的结构和代谢受许多因素的影响 ,如 ,胚胎发育、神经交叉支配、激素、运动、制动等等。低氧作为一种特殊因素也影响着肌肉代谢酶的活性。肌球蛋白占肌细胞内收缩蛋白的 5 0 %～ 6 0 % ,具有ATP酶活性 ,又称肌球蛋白ATP酶。不同肌球蛋白ATPase活性决定肌纤维具有不同的收缩速度。肌球蛋白由重链和轻链组成 ,肌球蛋白重链 (MHC)决定肌球蛋白主要的收缩特性。最近 ,依照SDS PAGE图谱把MHC分为MHCⅠ、MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb四种亚型 ,MHCⅡb含的ATPase活性最高 ;Ⅰ型MHC的ATPase活性最低。因而 ,含MHCⅡb高的快肌 ,如趾长伸肌收缩速度就快 ,而含MHCⅠ多的慢肌 ,如比目鱼肌收缩速度就慢。肌肉的收缩耐力则与收缩时组织提供肌球蛋白横桥ATP的能力密切相关 ,因此依赖新陈代谢酶的含量。Ⅰ型MHC通常具有较高的氧化酶活性 ,Ⅱb型MHC具有较高的糖酵解酶活性。了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca ATPase的影响 ,可间接判断低氧及耐力训练条件下 ,肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。把 4 0只雄性SD大鼠被随机分成 4组 :常氧安静组、常氧耐力组、低氧安静组、低氧耐力组。运动方式为跑台练习 ,跑台坡度 12°,跑速 2 2m/min ,持续时间 6 0min/d ,运动强度约为 70 %～ 75 %VO2 max。低氧安     

运动卫生与保健

G804.23,G804.7 9802350间歇性和持续性游泳训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca --ATP 酶活性的影响[刊,中,Ⅰ]/.徐玉林//广州体育学院学报.-1998.-18(1).-40-43表1参8(XH)间歇训练//持续训练//肌球蛋白//酶活性//心肌//鼠//动物实验//游泳采用大鼠强制游泳的方法,研究了高强度间歇训练和持续训练对大鼠心肌肌球蛋白 Ca2 -ATP 酶活性的影响.6周训练后,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白 Ca2 -ATP 酶活性均增强,且间训组增长幅度更大,证明运动强     

力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究

方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.     

不同强度运动对大鼠骨骼肌AMP/ATP比值和AMPK活性的影响

目的:研究不同强度运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同强度运动时AMP/ATP的比值和AMPK的变化特点及二者的关系.方法:将62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组、小强度运动组、中强度运动组、大强度运动组,其中运动组又各分为3小组,分别在运动后即刻、1 h和6 h取材.小、中和大强度一次性跑台运动的速度分别为10 m/min、18 m/min、26 m/min,坡度10°,时间60 min.AMP、ATP含量测定采用高效液相色谱法(HPLC),AMPK活性测定采用放射性同位素法.结果:小强度运动后AMPK活性不变,中到大强度运动后即刻分别增加50%(P<0.01)和1.8倍(P<0.01)并持续至1h,6 h回到安静水平;中到大强度即刻AMP分别增加16%(P<0.05)和62%(P<0.01),AMP/ATP分别升高33%(P<0.05)和89%(P<0.01),均在1 h回到安静水平;不同强度运动后即刻AMPK与AMP/ATP呈显著正相关(r=0.89).结论:1)AMPK在小强度运动时未激活,中到大强度运动时呈强度依赖性升高;2)运动激活AMPK的机制主要受AMP/ATP比值升高调控,而比值的升高主要依赖于AMP的增加而不是ATP的减少;3)运动后AMPK活性的恢复滞后于AMP/ATP比值的恢复.     

大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系

目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。     

运动减肥对肥胖儿童少年红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻及ATPase酶活性的影响

目的:探讨肥胖儿童少年红细胞膜PS外翻水平和ATP酶活性及运动减肥干预对其的影响.方法:对64名肥胖儿童少年(按体脂百分比分为轻、中和重度肥胖组共3组)进行4周有氧运动减肥,采用流式细胞术测定红细胞膜PS外翻,干预前后进行血脂、PS外翻及Na K+ - ATPase和Ca2+ Mg2+- ATPase酶活性的测定.结果:运动干预前轻度肥胖组PS外翻与其他2组肥胖者之间存在显著性差异(P≤0.05),HDL仅在轻度组和重度组之间存在显著性差异;运动干预后Na+ K+ -ATPase活性显著增加(P≤0.05),CE2+ Mg2+- ATPase活性虽有增加,但未呈显著性水平;运动干预后PS外翻虽然有所下降,但无显著性差异.结论:脂代谢紊乱的初期,膜PS外翻可能比血脂指标更能体现肥胖的发展.有氧运动减肥能显著增加红细胞膜Na+ K+ - ATPase活性,改善红细胞膜PS外翻水平,但后者对运动干预的效应滞后于血脂变化.     

大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响

目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关.     

葛根总黄酮保护小鼠运动性心肌损伤的实验研究

目的 :研究葛根总黄酮对大强度游泳训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响。方法 :建立大强度运动动物训练模型 ,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,心系数 (HW /BW )和血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察。结果 :灌服葛根总黄酮组小鼠运动后即刻和 2 4h恢复后心系数、心肌SOD、GSH- Px活性、TAC均显著高于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ,而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ;葛根总黄酮可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进心肌组织的修复。结论 :葛根总黄酮对运动造成的心肌组织损伤有明显的保护作用 ,可作为运动补剂进行深入开发。     

运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨

目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。     

黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究

目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用

研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复.     

低氧、耐力训练对大鼠代谢酶及肌球蛋白Ca-ATPase的影响

目的:了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca- ATPase的影响,从而间接判断低氧及耐力训练条件下肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。方法:4 0只雄性SD鼠随意分成常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组;运动形式为跑台练习,跑台坡度12°,跑速2 2 m/ min,持续时间6 0 min/天;2 8天后测定琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和肌球蛋白Ca- ATPase活性。结果:低氧两个组肌球蛋白Ca- ATPase活性均高于常氧安静组;低氧安静组比常氧安静组乳酸脱氢酶的活性增加;常氧耐力组、低氧安静组及低氧耐力组琥珀酸脱氢酶的活性均增加。结论:低氧可增加肌纤维收缩速度,同时增加氧化酶和糖酵解酶的活性;常氧和低氧耐力练习均增加氧化酶的活性。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用

研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。