运动与海马cAMP的研究进展

文章运用文献资料研究方法,从海马的结构、功能和环磷酸腺苷(cAMP)的生成、分解、信息传递途径等方面,把运动对cAMP的影响做了较全面的综述,讨论了运动对海马cAMP的影响,同时分析了可能的影响机制,以期为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础。     

运动训练对海马LTP信号级联分子的影响

对运动训练改善学习记忆能力的相关文献进行综述,并探讨其分子机制和作用原理。研究表明,适宜的运动训练减缓了随年龄增长而引起的膜蛋白SypⅠ的减少;延缓了NMDA受体通道的老化;使海马BDNFmRNA的表达上调;还使海马cAMP含量增加,进而促进转录因子CREB的磷酸化,增加了长时记忆所需的新蛋白质的合成。这些变化会引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力。     

一氧化氮与运动和学习记忆的关系研究新进展

采用文献综述法,概述了一氧化氮和一氧化氮合酶的生化特征、亚型,一氧化氮作为逆行信使对海马突触效应的长时程增强(LTP)的作用、海马一氧化氮在运动训练中的变化以及对学习记忆影响等方面的研究进展,以期在分子水平上为运动促进学习记忆能力提高提供一些参考.     

运动重塑大脑海马:来自神经科学的研究证据与发展展望

运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。     

不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌cAMP、cGMP 代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,并将其随机分成一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组,其中每组再分成服用抗氧化剂和不服用抗氧化剂两组共6组,所用大鼠在完成最后一次运动后,分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样,并对心肌线粒体cAMP、cGMP进行测定,以研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌代谢的影响,为运动训练提供参考.实验结果表明:服用抗氧化剂对耐力运动组和间歇运动组恢复期的心肌cAMP浓度具有一定的影响,而对这两组恢复期的心肌cGMP浓度则并无显著性作用;运动方式和抗氧化剂是影响心肌cAMP、cGMP浓度变化的主要因素.     

运动对心肌细胞第二信使的影响

第二信使是指受细胞外信号的作用,在细胞质基质内形成或向细胞质基质释放的细胞内小分子,其负责将信号传到细胞内部,如cAMP、cGMP和Ca^2＋等。通过查阅大量文献资料,本文对第二信使的研究进展以及运动对心肌第二信使的影响进行综述。     

运动对小鼠肝脏、肌肉环磷酸腺苷和糖元的影响

前言自从1957年SUTHERLAND发现环磷酸腺苷(cAMP)以来,三十年来的研究表明,它的生物学作用相当广泛,远超出了Sutherland最初提出的“第二信使”的含义。业已证明,cAMP可激活蛋白激酶,进一步激活糖元磷酸化酶,促进糖元的分解代谢;此外,cAMP还有调节细胞通透性、基因表达、细胞分裂、分化等多种功能。但是,运动对cAMP的变化影响及其作用了解较少。Goldfarb(1983)报导了大白鼠运动5分钟即可见到心肌cAMP的含量增加。但Chasiotis(1983)观察     

海马NO变化对学习记忆的影响机制探析

运用文献综述的方法对海马NO在运动训练中的变化及对学习记忆的影响,进行分析探讨,以期为了解NO在学习记忆中的作用提供依据.     

运动与内脂素

采用综述的方法阐述内脂素基因,内脂素代谢与相关代谢病,内脂素信号传导途径及其调节因素以及运动对内脂素的影响.内脂素与代谢病之间的相关机制仍不清楚,运动可能通过cAMP途径和PPARs分子参与内脂素表达的调控.     

运动对慢性心理应激大鼠海马内皮素及其受体的影响

目的：研究海马中内皮素（ET）及其受体（ET-R）在慢性心理应激过程中的变化和机制,探讨运动对慢性心理应激大鼠海马内皮素及其受体的影响。方法：利用雄性SD大鼠建立慢性心理应激动物模型,通过免疫组织化学和原位杂交法测定大鼠海马各区内皮素及其受体的表达。结果：慢性心理应激过程中,随着应激程度的提高,海马各区盯含量逐渐下降,ETmRNA的表达变化方向与ET一致,ET受体ETR-A含量则逐渐提高,运动可缓解以上变化趋势。结论：慢性心理应激可影响海马各区ET及其受体的表达,实验所采用的游泳运动模型可缓解慢性心理应激对海马的影响,但不能完全消除慢性心理应激的影响。     

运动疲劳与记忆——谷氨酸及受体NMDA在运动疲劳中的作用

过度运动引起海马神经元机能的改变是运动性疲劳的中枢机制之一，海马突触传递效能是反映大脑功能状态的重要指标。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质；谷氨酸受体：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量，是影响海马突触可垫l生的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。     

运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究

目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

自主跑轮运动对小鼠空间学习记忆及Notch信号通路的影响

为了解自主跑轮运动对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力及海马内Notch信号通路的影响,选用12只雄性5周龄C57BL/6小鼠,随机分为运动组(R组,n=6只)和对照组(C组,n=6只),运动组进行8周的自主跑轮运动,对照组安静饲养,第8周开始利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后,断颈处死小鼠取双侧海马,用Western Blot检测小鼠大脑海马内NICD的蛋白表达水平,用RT-PCR检测小鼠大脑海马内的Jagged-1、Notch-1、PS-1、Hes-1的mRNA表达水平。结果显示：Morris水迷宫实验显示,运动组小鼠学习记忆能力明显强于对照组;Western Blot 测试,运动组小鼠海马内 NICD 表达显著上调,RT-PCR 测试,运动组小鼠海马内 Jagged-1 mRNA、Notch-1 mRNA、PS-1 mRNA和Hes-1 mRNA表达水平较对照组显著上调。结果说明,8周自主跑轮运动激活Notch信号通路,提高了海马空间学习记忆能力。     

跑转轮运动与限制性应激对成年小鼠海马神经发生以及焦虑样行为的影响

探讨4周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和焦虑样行为的影响,旷场实验测试小鼠的焦虑行为,BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量.结果:应激-运动组小鼠体重极显著下降,每日平均运动距离在第1周、第2周较运动组显著减少.运动组和应激一运动组在旷场实验中央区域活动时间、中央与外周区域活动距离比率、中央与外周区域总穿越次数、中央区域总活动距离分别较对照组出现显著或极显著差异.运动组BrdU+细胞数量较对照组明显增加.运动增强了成年海马神经发生,减少了焦虑行为.应激减少了运动距离,抑制了运动依赖的成年海马神经发生,但是对运动的抗焦虑作用没有明显影响.     

运动对海马结构及功能的研究进展

近年来的研究表明:运动可改善中风、脊髓损伤、癫痫等中枢神经系统疾病所致的运动和认知损害,一方面可能与运动刺激了海马的神经发生、诱导了海马苔藓纤维发芽、提高了海马的突触可塑性有关,另一方面与运动可能通过抑制海马神经元凋亡、减少脑损伤后的海马氧化应激损害、通过改变海马神经递质、生长因子等表达而发挥了神经保护作用有关。     

不同负荷运动对大鼠海马CA Ⅰ区一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠中等强度和大强度运动模型;运用免疫组织化学SABC法显示海马CA Ⅰ区NOS的表达.结果:在海马CAⅠ区锥体层和分子层内,可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、i-NOS和eNOS阳性表达,分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达.三种NOS阳性表达均为中等强度运动组＞大强度运动组＞对照组,各组间均存在显著性差异(P＜0.01).结论:大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达,而中等强度运动更为明显.推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关.     

第12 届雅典残奥会举重项目科技攻关研究

目的：探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠中等强度和大强度运动模型；运用免疫组织化学SABC法显示海马CAⅠ区NOS的表达。结果：在海马CAⅠ区锥体层和分子层内，可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、iNOS和eNOS阳性表达，分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达。三种NOS阳性表达均为中等强度运动组〉大强度运动组〉对照组，各组间均存在显著性差异（P〈0．01）。结论：大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达，而中等强度运动更为明显。推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用.     

体育锻炼对大脑影响的研究动向——Burce.Wexler教授学术访谈录

围绕运动对大脑影响的国际研究动向而进行的访谈揭示出:研究证明大脑结构与功能受后天环境的影响;运动比药物对小鼠神经新生的影响更有效,运动能够改变小鼠海马区的基因表达、起到抗衰老的作用;耐力跑可促进小鼠海马区的神经生成;耐力训练、抗阻练习对于保持或提高人类大脑的认知能力、预防老年痴呆有所帮助,女性老年痴呆高发的原因之一可能是运动不足所致;高能量消耗的运动有益于抑郁症状的改善。值得注意的是,元分析被用来概括运动与大脑健康研究的概况,但该方法存在敏感度不够的缺陷。