运动时心源性猝死的机制及预防

心源性猝死是导致突发性死亡的主要因素之一,在运动中或运动后发生的心源性猝死事件屡见报道.虽然该事件总发生率较低,但后果严重,应受到高度重视.本文描述了运动时心源性猝死的流行病学及发生原因,为预防措施的制定提供参考.     

运动救心时刻心源性猝死全预案

2019年月27日,曾留下《101次求婚》《遇见王沥川》等作品的35岁的加拿大籍华裔男演员高以翔,在参加录制某卫视真人秀节目时,因过度劳累而突然晕倒。送医急救近3个小时后,被院方宣告不治,死因为心源性猝死。消息不胫而走。这位身高1.93米的男星曾凭借登榜世界最美TOP100的英俊面孔,影视作品中潇洒倜傥的成熟气质以及平日里礼貌谦逊的翩翩风度,在不少人心中留下了深刻印象。     

运动性猝死预防及筛查策略

建立一个积极、有效筛查策略,对运动员赛前或成为职业运动员前进行心血管疾病筛查,检测一些潜在、高危的心血管疾病运动员,建议停止比赛,接受治疗,对于预防运动猝死是极其有用的.目前,主要有两种筛查策略:12项基本情况调查;个人病史,体格检查和12导联的心电图检查.但这两种筛查策略均存在局限性.因此,寻求一个更为特异和有效的筛查策略,探讨运动诱发猝死相关机制,寻找致病基因型、表型和猝死危险因素之间的关系等问题仍需进一步研究.     

学校体育与青少年学生运动性猝死的预防教学对策

通过搜集近年来青少年学生运动性猝死的案例,调查分析猝死发生的原因,认为学生运动性猝死的发生,大多数都是有因可查的,并非不可防范。因此,本文对学校体育与学生运动性猝死的预防教学对策进行研究。首先要及早识别可能发生运动性猝死的高危学生群体;其次对高危学生群体要建立运动前的“互动告知”制;要加强特殊运动保健知识的教育;在体育教学中要重点指导与监督管理;三是在师生中要普及运动现场的急救知识等。     

运动预适应心肌保护效应与细胞信号转导研究现状和展望

采用文献综述法,对运动预适应心肌保护效应的研究现状进行分析和总结,探讨运动预适应的心肌保护效应及其细胞信号转导途径.研究表明,运动预适应具有强大的心肌保护效应,其细胞信号转导途径可能为:内源性触发物质通过相应受体,活化蛋白激酶为主的中介物质,从而调控效应物质,改变离子通道通透性和相关蛋白酶活性,诱导应激蛋白生成,发挥心肌保护效应.     

陕西省普通高校运动性猝死调查研究及预防对策

摘要：采用文献资料调研、逻辑分析、问卷调查与数理统计等方法,通过14例运动性猝死案例分析,研究陕西省普通高等学校运动性猝死现象。普通高等学校可以通过建立应急预案,普及急救常识、严格执行体检制度并使之成为学生能否参加体育运动的依据,提出的预防对策可以有效预防运动性猝死。     

ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展

通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。     

心源性运动猝死的研究进展

应用文献资料法,探讨和分析了心源性运动猝死的病因和可能机制,描述了最近几年预测心源性猝死危险性的新进展,并提出了一些预防措施。     

短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3 d EP组)和3周运动预适应组(3周 EP组).3d EP组和3周 EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型.用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3 d EP组血清OGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3 d EP 组心脏CGRP 表达明显减少,OGRP 免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP 表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP 表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用.     

大学生运动性猝死预防及应急管理研究

近年大学生体质状况逐年下降,运动性猝死事件频发,本文回顾了近年我国运动性猝死事件,总结出运动性猝死项目以跑步运动为主,猝死原因以心源性为主,提出从加强师生急救培训、建立大学生体质监测机制、加强学生健康教育、建立保险救助体系、建立危机应急管理体制等四个方面进行预防与应急管理。     

心脏分子标志物NT-proBNP在运动预适应保护效应评价中的应用

目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。     

晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究

目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。     

运动预适应晚期保护效应中大鼠心肌组织εPKC的表达变化

目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。     

国内外低氧习服预适应研究进展

快速进驻高原地区时,进驻人员会发生急性高原反应、高原昏迷和高原肺水肿等情况(acute mountain sickness,AMS).研究结果表明:在海拔2000～2500m地区结合阶梯习服的适应性体格锻炼,习服效果更为显著.缓慢阶梯间断性缺氧复合运动锻炼,可显著改善机体心肺功能,提高劳动能力.高原医学研究表明:配合适当运动训练,对于促进高原习服具有重要积极意义.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

肾上腺髓质素在运动预适应诱导心肌细胞保护中的作用

目的:研究运动预适应(Exercixe Prenconditioning,EP)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致大鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)在EP诱导心肌细胞保护中的作用机制.方法:SD大鼠50只,分为对照组(C组),运动预适应组(EP组),异丙肾上腺素组(ISO组),运动预适应+异丙肾上腺素组(EP+ISO组).EP组和EP+ISO组进行3w的间歇跑台训练建立EP模型.ISO组和EP+ISO组腹腔注射ISO复制心肌细胞损伤模型.用免疫化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinI,cTnI)含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;用免疫组化和原位杂交技术显示心肌ADM和ADM mRNA的表达.结果:EP+ISO组cTnI含量明显高于C组,但明显低于ISO组;ISO组心肌细胞超微结构损伤严重.EP+ISO组损伤程度没有ISO组损伤严重;EP组ADM和ADM mRNA在心肌细胞表达明显强于C组,在冠状血管内皮细胞和平滑肌细胞ADM表达弱于C组.结论:EP使ADM在心肌的表达发生改变,对ISO致心肌细胞损伤有保护作用.     

运动性猝死产生的原因、预防及救治

随着人民生活水平的日益提高,很多人只注意身体营养的摄取,忽视科学锻炼身体,各种肥胖病、高血脂、高血压、脂肪肝的人也越来越多,很多青少年儿童由于家长的溺爱或偏食,也不同程度的患上此类疾病。这些问题是隐匿型冠心病存在的最大隐患。但是很多人并不重视这些健康问题。     

心肌SarcKATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。     

运动极限适应

本文采用文献资料法、逻辑思维法等方法,从而提出运动极限适应训练思想．运动训练的基本特征是挖掘运动员最大潜力,人体运动能力是有极限的,在接近极限的临界负荷时训练效应最大。运动极限负荷训练,既不是胆大妄为,也不是盲目追求,必须是可控的和多学科支持保障的。     

热预适应对大鼠中枢疲劳后体温及脑神经递质5-HT分泌的影响研究

目的:观察热预适应通过调节中枢神经递质对大鼠运动诱导的中枢疲劳的作用.方法:12只成年雄性SD大鼠,随机分为2组,6只为预热组,6只为对照组.运动疲劳模型通过力竭跑步模型建立,热预处理组是42℃热处理15min,每天3次,连续5天,对照组不做任何处理.记录最后运动力竭时间及运动前后体内核心温度,同时用液相色谱测量脑组织中5羟色胺(5-HT)的水平.结果:(1)热预处理组的平均力竭时间为178.24±42.43 min,显著高于对照组318.49±37.25min,热预适应显著增加了运动的耐受时间(P<0.05);(2)热预处理组运动前后肛温差0.382±0.396℃显著低于对照组(1.954±0.603)℃,热预适应显著降低了运动后体温(P<0.05);结论:热预适应可以有效的降低运动前后体温差,并且可能是通过减少5-HT含量来起到延缓中枢运动疲劳的作用.