外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响

目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。     

生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究

旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。     

中药对运动训练大鼠肝脏与心肌组织形态学变化的影响

通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持.     

外源性IGF-I对大鼠运动骨骼肌mTOR及下游信号的影响

目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。     

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。     

运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响

机体在运动时，应激激素产生协调的反应，这些应激激素对免疫功能产生影响。儿茶酚胺、皮质醇和生长激素影响白细胞受体密度、粘附分子、细胞计数等。本文将针对运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响进行综述。     

外源生长激素对运动大鼠循环ghrelin和IGF-Ⅰ水平的影响

观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平.     

大鼠疲劳模型的建立及疲劳对肝脏结构和功能的影响

】本研究旨在探讨糖酵解供能下运动疲劳模型的建立及运动疲劳对肝脏功能的影响。将４０只大鼠随机分为４组,每组１０只,三组实验组大鼠负重游泳,当分别出现水淹过耳、水淹过眼、水淹过鼻尖,身体下沉不能浮起等体征时,捞起立即断头处死,取混合血２０μｌ,测定各组的血乳酸值及酶组化活性,切取肝脏在光、电镜下观察其结构改变。结果表明：该疲劳模型下血乳酸明显升高（Ｐ＞０．０１）,肝细胞肿胀,肝窦变窄,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,ＬＤＨ活性升高,ＳＤＨ、ＩＣＤＨ、ＣＣＯ活性降低,并在不同运动疲劳阶段呈现不同变化。此外,肝细胞在运动疲劳初期出现脂滴贮留,导致脂代谢障碍。     

静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肝脏自由基代谢的影响

原花青素作为一种天然的抗氧化物质,有着良好的清除自由基的能力和抗氧化活性.本实验通过建立一次性力竭游泳运动的模型,探讨原花青素对力竭运动造成的肝损伤的保护作用,通过检测运动后即刻、运动后2小时、运动后6小时肝脏组织中SOD、T-AOC 活性、MDA含量,观测不同组别各时相指标差异情况,分析比较给药组和对照组肝脏各指标变化情况以及运动后的恢复情况.为减轻力竭运动对肝脏的损伤,避免过度疲劳和运动性损伤提供实验和理论依据,也为运动训练中科学的补充抗氧化剂提供一定的理论支持.     

有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响

测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用.     

急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响

研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡.     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响Ⅱ-膜组分的变化

通过不同负荷运动训练实验,结果表明:1)小负荷的运动训练可以降低安静时RBCM上MDA含量,提高其抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果.2)小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加P/C比值,增强其抗氧化能力等RBCM流动性,使红细胞的变形能力加强,有利于其运氧功能的发挥.3)RBCM上SA含量的力竭运动后均下降,训练后H组RBCM上SA也下降,提示老年红细胞的比例增加,整体携氧能力下降.     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜特性的影响

对大鼠进行一个月的运动训练发现，大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜氧化、抗氧化能力的变化，进而对其整体机能产生不同的影响。通过本实验研究得出以下结论：①一次急性运动可造成红细胞的破坏增多，但小负荷的运动训练可以通过增强机体的抗氧化能力，改善红细胞膜性能等途径，使其有氧代谢能力及抵抗力竭运动造成损伤的能力均提高．大负荷的训练结果不但使红细胞的破坏增加，且单个红细胞的机能也明显下降，在训练结束后可能发生运动贫血。②大负荷训练后侧流动性下降，与其MDA含量及SOD活性的变化高度相关。     

不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌Ca2+代谢的影响

以SD大鼠为研究对象，将动物随机分为一次性运动服药及不服药组、耐力训练服药及不服药组、间歇训练服药及不服药组共六组。一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组大鼠在最后一次运动完成后分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样，随后对心肌线粒体Ca^2 浓度进行测定．研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌无机离子代谢的影响，以期为运动训练提供参考。     

运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响

为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。