运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

胰岛素样生长因子—l在运动性心肌肥大中的作用

IGF-1(胰岛素样生长因子-1)是目前被广泛研究和应用的一种促生长因子。它调节多种类型细胞的增殖和分化,对心肌细胞和血管平滑肌细胞的作用也受到证实。在运动性心肌肥大过程中,IGF-1作为机械刺激和基因表达的连接物发挥重要作用。     

miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制

心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。     

运动性心肌肥大与内分泌

运动性心肌肥大受多种因素的影响，并且一直是运动生理生化的重要研究课题，作者仅就心肌生长的神经体液调节作一综述，以便作进一步研究。     

运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究

目的 应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法 雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练.应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果 运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等.结论 运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能.     

运动性心肌肥大钙代谢特征及其机制的研究进展

钙离子是细胞内最重要的第二信使,细胞内[Ca2＋]i升高是心肌肥大信号的中心环节。本文通过文献资料法,对细胞Ca2＋存在方式、引起Ca2＋升高的原因、Ca2＋内流的方式、细胞内[Ca2＋]i升高与细胞核内肥大基因活化进行耦联途径综述,探讨运动性心肌肥大向病理性心肌肥大转变的机制,以期预防运动性心血管疾病的发生。     

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。     

运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达

运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。     

运动性心肌肥大的生物学机制

近百年来，诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作，运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化，根据文献报道，本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。     

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶...     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

运动性心肌肥大的机理研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述.     

运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响

运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。     

运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达

运用问卷法和数理统计,对天津市普通高校贯彻体育课程教学指导纲要的情况进行实证研究,结果表明:(1)体育教师的知识结构和业务能力可以胜任新教学纲要的要求,但就总体而言,加大培训的力度和针对性、拓宽传播课程改革的信息渠道、提高执教新指导纲要的技能和效果、改善教学设施是目前高校体育主管部门所面临的一项既重要又迫切的工作;(2)从思想观念、师资队伍、课程体系、物质条件等方面综合衡量天津市普通高校体育现代化的发展道路和措施,我们还需要在实践中不断探索、不断研究、不断完善。