运动对骨骼肌线粒体影响的研究进展

本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制.     

细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用

细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。     

骨骼肌自噬的分子调控机制及运动对其影响

自噬是生物正常和病理状态下普遍存在的生命现象,在运动中骨骼肌蛋白质代谢平衡、氧化应激清除、肌纤维结构重塑及代谢废物清除等方面有重要作用。骨骼肌自噬调控以mTOR信号通路为主、p53、FOXO等信号通路为辅共同调节骨骼肌自噬活动。因此研究骨骼肌自噬调控的信号传导通路对提高运动时骨骼肌效率及维持骨骼肌内环境稳态有重要意义,同时对了解骨骼肌自噬调控机制、治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

线粒体融合分裂与自噬：运动生理研究的新视角

自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述.     

运动调节骨骼肌线粒体质量控制的研究进展

线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关,包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络,综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用,为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。     

一次性力竭运动小鼠骨骼肌AMPK活性变化对自噬水平的影响

目的:为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动组和力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用。结果:p-AMPKα在比目鱼肌中、运动中表达升高。比目鱼肌中LC3-I呈现先升高再降低的趋势,跖肌中则未检测出LC3-I表达;而运动中LC3-II在比目鱼肌和跖肌中的表达水平均不断升高,较安静状态具有显著性差异。比目鱼肌中p62的表达随运动进程不断升高,跖肌中p62的表达则不断下降,与安静状态相比具有非常显著性差异。结论:p-AMPKα在快慢肌纤维中的表达存在差异,运动中"能量开关"启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活,但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度,提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化,最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。     

肺动脉高压发病机制及有氧运动干预对其改善的分子机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。PAH病理发生、发展的机制包括炎症反应诱发的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),继而促使血管平滑肌细胞过度增殖和迁移;以及线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin以及LC3的表达增加,使血管平滑肌呈现抗凋亡表型,并伴随有氧氧化功能损伤,无氧酵解依赖性增加等问题。PAH进一步发展会诱发多种并发症,包括低氧血症、肺纤维化以及右心肥大,可直接引起肺动脉压增加,继而增加心脏压力导致心力衰竭,这是病理发展的主要方向。作为可能治疗PAH的手段之一,有氧运动可从调控ERS、线粒体自噬、改善机体代谢3个方面抑制PAH病理进程。研究综述了近年来关于PAH发生、发展的分子机制的研究进展,进一步论述了有氧运动对PAH改善的分子机制。     

线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用研究进展

癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。     

NAD+代谢与衰老及其运动适应研究进展

目的：总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应领域的研究进展,旨在深入理解衰老过程中的NAD⁺代谢以及运动干预对NAD⁺代谢的调控作用与机制,为通过科学手段促进老年人健康提供思路。方法：以“NAD⁺”“衰老”“运动”为关键词,通过检索PubMed、Web of Science等数据库收集文献资料,分析总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应。结果：(1)在衰老过程中,多个组织器官NAD⁺水平下降,引起线粒体功能障碍,是许多衰老相关疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等的内在发病原因之一;(2)NAD⁺可能是抗衰老的潜在靶标;(3)NAD⁺及其前体物质通过促进DNA修复、改善线粒体功能、诱导自噬等机制发挥抗衰老作用;(4)细胞内NAD⁺水平及其信号通路显著受到运动的调控;(5)NAD⁺不足可引起能量代谢障碍,导致运动表现欠佳,有研究认为补充NAD⁺前体物质可提高运动能力,然而目前研究尚未取得一致的结果。结论：NAD⁺代谢与衰老及相关疾病的发生发展关系密切;通过药物、营养、运动干预等措施调控体内NAD⁺水平可能是延缓衰老、促进老年人健康、提高运动能力的潜在策略。