下坡跑运动对骨骼肌α7β1整合素及FAK表达的影响

通过观察下坡跑运动后α7β1整合素及FAK的表达和FAK活性的变化,探讨α7β1整合素在运动重复效应中作用机制。将32只小鼠随机分为安静对照组,运动后3 h组、24 h组、8 d组。小鼠进行一次性下坡跑运动,速度为17 m/min,坡度为-20°,时间为30 min。各组于各时刻点摘眼球取血及取双侧腓肠肌。比色法检测血清CK活性,Real-time PCR检测α7β1整合素及FAK的m RNA表达,Western blot检测α7β1整合素及p FAK397的蛋白表达。结果显示一次下坡跑运动后CK活性升高显著,且在24 h增幅增大。α7 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,但在24 h变化不明显,但8 d时仍增加显著,其蛋白水平在运动后3 h显著增加,虽在24 h和8 d时升高程度逐渐降低但仍呈显著。β1 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,蛋白水平在一次运动后3 h呈显著升高,24 h升高程度增加,在8 d时回复。FAK m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,p FAK397水平在一次运动后呈现显著升高,24 h升高程度降低,8 d时基本回复。结果表明α7β1整合素-FAK信号通路介导了运动重复效应。     

重复运动对骨骼肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。     

重复大强度运动对骨骼肌蛋白质组变异研究

目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0～72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0～24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复.     

高速下坡跑动力学特征研究

运用摄像及三维力同步测试4种不同坡角的下坡跑,结果表明:下坡跑步长短于平道跑,支撑腿在离地时人体重心比着地时低,从而使单步支撑过程中下坡跑比平道跑要省能;下坡跑导致受试者的着地方式发生很大变化,使得受试者受地面作用力大小、方向与平道跑差异明显,其中垂直作用力冲击峰值随坡角增加而增加,而活动峰值变化不明显,水平制动冲量增加的幅度比驱动冲量下降的幅度要大,制动力占主导地位,这种作用效果显然是由着地腿肌肉收缩形式的改变有关,并最终导致下坡跑单步支撑过程中出现能量节省化。     

短期不同类型跑台训练对大鼠骨骼肌IGF-I基因表达的影响

采用原位杂交组织化学法、免疫组织化学分析法等，观察短期两种类型跑台训练大鼠的骨骼肌IGF—I mRNA及多肽的变化。结果发现，短期运动训练可使大鼠骨骼肌中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成增加；不同类型运动可引起不同肌肉中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成的不同变化。     

下坡跑训练对大鼠腓肠肌和比目鱼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

采用分组实验方法，观察长时间下坡跑对大鼠腓肠肌和比目鱼肌(离心收缩)肌动蛋白基因表达的影响，同时监测血清CK、LDH的变化。结果显示，C组大鼠腓肠肌及B组大鼠比目鱼肌肌动蛋白基因表达均高于对照组，血清CK、LDH也高于对照组。结果提示，一次长时间离心运动可造成骨骼肌的损伤，快肌更为明显；1周连续运动，机体可对其逐渐产生适应，但损伤的修复需要较长时间，尤其是收缩蛋白的修复。     

12 周下坡跑对去卵巢大鼠股骨骨髓脂肪组织容量和微血管密度 的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠骨髓脂肪组织容量及微血管密度的影响。方法：15只9周龄雌性SD大鼠随机分为3组：假手术组（SHAM）、去卵 巢组（OVX）、去卵巢+运动组（OVX+EX）,每组5只,OVX组和OVX+EX组行去卵巢手术,SHAM组只切除卵巢周围少量脂肪组织。OVX+EX大鼠进 行12周跑台下坡跑运动,跑速为18 m/min,每天运动时间为45 min,每周5天。12周后,取右侧股骨进行骨密度测定,取左侧股骨远侧干骺端制成石 蜡标本,苏木素-伊红染色（HE）用于观察骨髓病理学改变,计算骨髓脂肪组织容量百分比,采用免疫组织化学技术,CD34抗原标记血管内皮细胞,计 算骨髓微血管密度（MVD）。结果：与SHAM组相比,OVX组大鼠骨密度显著下降（P<0.05）,提示骨质疏松造模成功;股骨干骺端骨髓脂肪组织容量 百分比显著增高（P<0.01）,骨髓MVD显著降低（P<0.01）;OVX+EX组大鼠骨密度、骨髓MVD均高于OVX组（P<0.05）,骨髓脂肪组织容量百分比显著 低于OVX组（P<0.05）。结论：12周下坡跑运动可以有效抑制大鼠去卵巢后骨密度的下降,降低骨髓脂肪组织容量,提高骨髓微血管密度。     

不同负荷运动对大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的：观测大鼠不同负荷运动对睾酮及骨骼肌氧化应激的影响。方法：选用32只成年雄性SD大鼠,随机分为安静组、小强度组、中强度组和大强度组,4周不同强度运动后,采用放射免疫分析法检测血清睾酮含量;以苏木精-伊红染色光镜下观察比目鱼肌形态学变化;生物化学方法、实时荧光定量PCR检测骨骼肌氧化应激参数、Mn-SODmRNA和GSH-PXmRNA的表达。结果：中强度组大鼠血清睾酮含量增加,比目鱼肌肌束间隙增宽,肌束增粗,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达明显升高,MDA含量下降;大强度组血清睾酮显著降低,比目鱼肌肌束间血管扩张、淤血,多灶性慢性炎细胞聚集,血管周围慢性炎细胞浸润,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达显著降低,MDA含量升高;安静组和小强度组未见明显改变。结论：中强度运动增强骨骼肌抗氧化能力,大强度运动造成骨骼肌氧化应激损伤。此外,运动对大鼠骨骼肌抗氧化应激作用可能与睾酮有关。     

槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及运动能力影响的实验研究

通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,测试了大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。旨在研究槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响。结果表明,灌服槲皮素运动训练组及运动力竭组大鼠骨骼肌组织的T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、CAT活性高于其相应对照组;MDA含量低于其相应对照组。结论:槲皮素是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。     

运动对骨骼肌线粒体影响的研究进展

本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制.     

爬梯、跑台运动对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响

目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

下坡跑训练对大鼠血清CK、LDH的影响

采用实验对比法,观察1次和1周下坡跑训练对大鼠血清CK、LDH的影响。结果显示．1次运动后即刻,大鼠血清CK、LDH活性迅速上升,然后逐渐下降,运动后7天虽明显恢复,但仍未到达正常值;1周运动后,大鼠血清CK、LDH活性的变化趋势类似1次运动组,但各点均低于1次运动组,且7天后恢复到正常值。提示：连续离心运动可加速1次离心运动后肌肉损伤的恢复,机体对运动逐渐产生适应。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。     

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。     

自主跑轮运动对C57BL/6小鼠骨骼肌线粒体蛋白输入(PIM)组件的影响

目的:研究自主跑轮运动对小鼠骨骼肌线粒体蛋白输入机制(protein import machinery,PIM)组件的影响,对PIM在运动科学方面的研究进行初探,从而为运动促进健康的线粒体方面的机制研究提供新的实验依据。研究方法:选用清洁级4周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为安静对照组(N组)和自主跑轮运动组(E组)。E组小鼠采用8周自主跑轮运动,在运动干预期结束,禁食12h后断颈处死,并迅速取出小鼠左、右股四头肌,用RTPCR检测线粒体PIM组件线粒体外膜转位酶(Tom 20,Tom 40)、线粒体内膜转位酶(Tim22)、VDAC3、线粒体生物发生关键分子P53,线粒体PIM伴侣分子HSPA1和内质网应激分子Bip的转录水平;用Western-blot检测P53、Tom 40、Tim22和HSPA1的蛋白表达水平。结果:自主跑轮运动对Tom 40、Tom 20、VDAC3和Bip分子的转录水平均有显著影响(P<0.05),尤其是Tom 40,但对P53和TIM22的mRNA含量没有明显影响(P>0.05);自主跑轮运动可明显增加HSPA1的蛋白表达量(P<0.05),但显著降低了Tim22的蛋白表达量(P<0.01),且跑轮运动对P53和Tom 40的蛋白表达量无明显影响(P>0.05)。结论:自主跑轮运动可增加小鼠骨骼肌线粒体PIM经典途径组件Tom 40、Tom 20、VDAC3,以及内质网应激分子Bip的转录水平,同时,自主跑轮运动亦上调了PIM伴侣分子HSPA1的蛋白表达,但下调了PIM非经典途径组件Tim22的蛋白表达,说明跑轮运动对不同的PIM途径组件可能有不同的影响。     

IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。