力竭运动恢复期大鼠纹状体微透析液中DA、5-HT及其代谢物的动态变化

通过微透析采样技术,观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期DA和5-HT的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳和恢复机制提供实验依据。研究发现:力竭运动恢复期不仅大鼠纹状体DA、5-HT和5-HIAA的代谢恢复具有延迟性,其释放恢复也都具有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;力竭运动恢复期中大鼠纹状体细胞外5-HIAA含量变化与细胞外5-HT含量变化具有同步性,但变化没有5-HT显著;大鼠纹状体细胞外DA/5-HT显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用;运动疲劳产生时纹状体细胞外DA和5-HT含量的变化较其总量变化更加敏感,提示使用微透析监控中枢细胞外液中DA和5-HT含量的变化可以更加敏感、可靠地评价运动性中枢疲劳。     

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。     

5-羟色胺和多巴胺与攻击行为关系的研究进展

通过文献资料法,对5-羟色胺与多巴胺对攻击行为的影响的相关研究进行综述,从而为通过调控5-羟色胺和多巴胺来减少攻击行为提供理论依据。     

力竭运动恢复期大鼠海马5-HT含量及其代谢的动态变化

目的:观察大鼠力竭运动后不同时段海马5-羟色胺(5-HT)及其代谢的动态变化,分析运动恢复期中枢抑制性单胺神经递质的变化规律及其机理.方法:大鼠进行一次性游泳运动直至力竭,并分别在安静状态下、运动后即刻、1小时、12小时、24小时、48小时断头取材.采用高效液相色谱法测定海马5-HT、色氨酸(Trp)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,紫外比色法测定单胺氧化酶-A(MAO-A)活性.结果:力竭运动后海马Trp、5-HT、5-HIAA、MAO-A的变化均呈现先上升后下降的趋势.Trp、5-HT在运动后1小时显著上升,Trp在运动后12小时显著下降,5-HT则在12小时达到峰值.5-HIAA从含量、MAO-A活性在运动后12小时显著升高.各指标在运动后48小时均恢复到运动前水平.结论:1)大鼠力竭运动后1小时海马Trp达峰值,促进5-HT的合成加快,中枢神经抑制过程明显,是运动性中枢疲劳产生的重要原因.2)大鼠力蝎运动后12小时海马5-HT和5-HIAA含量达峰值,提示:5-HT分解代谢具有滞后性.3)随着海马MAO-A活性升高,5-HT逐渐分解为5-HIAA,至运动后48小时5-HT的代谢恢复平衡.     

运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响

观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一.     

饮食限制对运动训练大鼠脑干5-HT、5-HIAA及色氨酸羟化酶的影响

目的:通过检测不同比例饮食限制对运动大鼠脑组织5-HT含量及其关键酶色氨酸羟化酶的影响,探讨饮食限制与运动性中枢疲劳的关系;方法:以40只成年雄性SD大鼠为实验对象,建立不同限制饮食动物模型.实验分组为安静对照组(NC)、100%饮食运动组(100%DR)、70%饮食运动组(70%DR)、50%饮食运动组(50%DR)、30%饮食运动组(30%DR),每组8只,饮食限制时间为10天,运动方案为每天进行游泳训练30 min.采用高效液相色谱法测定脑干区5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量;采用RT-PCR分析脑干色氨酸羟化酶TPH mRNA表达量的变化;结果:1)各运动组大鼠脑干5-HT含量均高于安静对照组,但仅有30%饮食运动组有显著性增加(P<0.05);2)5-羟吲哚乙酸含量表现为30%DR组显著高于对照组和100%DR组(P<0.05);3)大鼠脑干区TPH mRNA的表达水平显示,30%DR组显著高于NC组和100%DR运动组(P<0.05),与100%DR组相比,各限食组均有显著性差异(P<0.05);结论:不同比例的饮食限制导致大鼠脑干5-HT和5-HIAA的生成增加,且增加量与饮食限制程度有关,其原因可能与饮食限制促进脑干TPH-mRNA的表达有关.     

达玛烷皂苷在运动耐力与运动疲劳中的作用

研究发现,人参的主要药理活性成分为人参皂苷及其代谢产物。大量的研究发现人生皂苷能够增加肌肉中氧气供应和弥散的能力、并增加葡萄糖和脂肪的有氧代谢,从而明显增加人体的运动耐力。同时,人参皂苷能促进运动后肌肉能量储备的恢复、减少乳酸产生和降低肌肉氧化应激和炎症反应,从而减轻运动疲劳。     

神经营养因子在运动调控帕金森病理机制中的作用研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调...     

热预适应对大鼠中枢疲劳后体温及脑神经递质5-HT分泌的影响研究

目的:观察热预适应通过调节中枢神经递质对大鼠运动诱导的中枢疲劳的作用.方法:12只成年雄性SD大鼠,随机分为2组,6只为预热组,6只为对照组.运动疲劳模型通过力竭跑步模型建立,热预处理组是42℃热处理15min,每天3次,连续5天,对照组不做任何处理.记录最后运动力竭时间及运动前后体内核心温度,同时用液相色谱测量脑组织中5羟色胺(5-HT)的水平.结果:(1)热预处理组的平均力竭时间为178.24±42.43 min,显著高于对照组318.49±37.25min,热预适应显著增加了运动的耐受时间(P<0.05);(2)热预处理组运动前后肛温差0.382±0.396℃显著低于对照组(1.954±0.603)℃,热预适应显著降低了运动后体温(P<0.05);结论:热预适应可以有效的降低运动前后体温差,并且可能是通过减少5-HT含量来起到延缓中枢运动疲劳的作用.     

运动对老龄脑的神经保护作用研究进展

人口老龄化已在全世界范围内不断扩展,并且在数十年内不可逆转。伴随增龄逐渐出现认知功能,特别是学习、记忆、情绪调节等功能的衰退。运动对老龄脑具有神经保护作用,但其机制仍远未阐明。本文综述近年来国内外在这一领域的研究进展,重点关注运动对老龄脑形态结构、机能代谢的重塑,为促进老年人身心健康、帮助老年人实现健康衰老和成功脑衰老提供理论依据。     

胆碱的补充与运动性中枢疲劳的推迟

主要运用献资料法，就胆碱补充对提高运动能力和推迟运动性疲劳问题进行综述。认为，胆碱的适量补充对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用，对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极性作用。     

略谈运动性疲劳的成因

运动性疲劳是由于机体本身所引起的,是由于肌肉活动达到一定程度,身体所表现出的必然现象。近年来,国内外学者对运动性疲劳产生的原因做了大量的研究。本文采用文献资料和面访等方法对国内外学者有关运动性疲劳产生机制的学说进行分析,旨在提高对运动性疲劳的认识,以便科学有效地指导运动训练。     

运动性疲劳及其消除

疲劳是人工作或运动到一定程度的时候就会出现组织、器官甚至整个机体工作能力下降的一种反应 ,属于正常的生理现象 ,经过休息、调整疲劳就会消失 ,工作或运动能力将得到恢复或提高。     

运动性疲劳特征的研究综述

采用文献资料研究法 ,对运动性疲劳时的变化特征进行综合性探讨。结果表明 ,近年来从细胞分子水平上对运动性疲劳进行研究越来越深入。疲劳不仅可以主观感受 ,也可以从机体、器官系统、组织细胞、分子等不同的水平上进行监测。     

运动性疲劳与身体机能的恢复

一个世纪以来,运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题,本文拟就运动性疲劳产生的机制、预防及恢复手段进行了论述,以期为运动性疲劳进行深入的研究提供有益的参考。     

篮球运动性疲劳的诊断和恢复

运用文献资料和逻辑分析等研究方法,在分析篮球运动性疲劳产生机制的前提下,总结出几种判断篮球运动员运动性疲劳的方法:生理指标测定法、自我感觉、一般观察法。提出几种有效的恢复手段:教育学恢复方法、医学生物学恢复方法、合理的营养补充、心理学恢复方法。以期为运动员训练比赛后疲劳的诊断和恢复提供理论参考。     

运动性疲劳动物模型的研究

通过文献资料调研,论述了运动性疲劳动物模型的分类依据及建模方法;在分析已建模型的基础上,探讨了建立标准化的运动性疲劳模型的质量控制问题。     

关于运动性疲劳动物模型建立的综述

通过对近十年来有关运动疲劳动物实验方面的文献进行归纳总结,试图找出其中有关运动疲劳动物模型建立的规律和方法,以及与运动疲劳理论方面的联系,并对目前有关运动疲劳动物模型的建立中存在的问题进行讨论,为运动生理生化机能的研究提供实验材料。     

体育锻炼与疲劳关系的综述研究

通过文献综述法简要地总结了疲劳的概念、研究历史及现状,介绍了疲劳的机理研究,探讨了体育锻炼与疲劳的关系及疲劳的判断、消除等.研究结果表明:(1)目前,有关体育锻炼的生理疲劳的研究相当系统、全面;但体育锻炼的心理疲劳的研究相当薄弱、少见;(2)体育锻炼的心理疲劳并非生理疲劳的必然结果,而受个人心理因素以及个体周围环境的影响等等;(3)随着心理健康的日渐重要,未来有关心理疲劳的研究将倍受重视.     

呼吸肌疲劳对运动能力的影响

迄今为止,人们比以往任何时候都相信,呼吸系统是影响耐力的重要因素之一。不仅剧烈的耐力练习会导致呼吸肌的疲劳,而且运动训练和比赛所导致的呼吸肌的疲劳也会影响运动员的竞技状态。因而运动员进行呼吸肌的耐力训练可以提高其耐力水平。勿庸置疑,呼吸系统的疾病可以影响运动能力,但是呼吸系统在何种程度上影响运动能力仍然有争议。