运动性贫血原因再探——文献综述

运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。     

类运动性贫血

一、类运动性贫血 1958年,吉村寿人提出了“运动性贫血”新概念。运动性贫血这一研究是在战败后的日本,遇经济、粮食危机,运动员为了参加国际比赛,而各自带着粮食参加集体强化训练。当时粮食紧缺,连优质的动物蛋白食物都看不到,因此,当时吉村寿人对“运动性贫血”下了这一定义:运动员在运动时,由于肌肉内的蛋白合成显著亢进,在蛋白质量摄取少的情况下继续运动,会产生溶血,其游离的血色素蛋白被肌蛋白的合成所利用,从而引起贫血,这就叫运动性贫血。但是,根据后来许多研究者对“运动会引起贫血”进行了研讨,其原因是由     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和105克%、红细胞数分别低于400万/ｍｍ3和350万/ｍｍ3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20～30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２ｇ％和１０．５ｇ％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０％～３０％,女运动员高于男运动员,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫…     

血红蛋白、红细胞数、红细胞分布宽度等指标在诊断运动性贫血中的应用

目前多数研究者认为运动性贫血主要是以下三种原因造成的：1)运动引起高血容量反应；2)红细胞机械损伤、破坏、溶血；3)运动员需铁，耗铁剧增，铁吸收或供应不足。高血容量反应是运动训练适应性的表现，不会造成真正意义上的贫血；而红细胞溶血和铁缺乏对运动员不利，可导致临床意义上的贫血。     

运动性贫血的机理（文献综述）

运动性贫血是指由于训练和比赛使血液中血红蛋白浓度低于正常值的状态。根据国内外多年来对运动性贫血的研究报道，从运动导致血浆容量增加，红细胞破坏增加，溶血、蛋白质供给不足，缺铁、缺铜及血清睾酮浓度下降等方面综述了运动性贫血的发生机理。     

运动性低血色素及其防治方法

由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素（或称血红蛋白，hh）不足称为运动性低色素，严重时会发展成运动性贫血。hh常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hh小于12g／dl，女运动员小于10．5g／dl，男女少儿运动员（小于14岁）hh小于12g/dl即诊断为运动性贫血，运动员仅仅不贫血是不够的。     

贫血·运动性贫血

(贫血)通常把血液中红血球的减少或血色素的减少称为贫血。贫血的原因主要是由于红血球制造过程上的障碍,红血球破坏速度的增加,失血等等。还可以分为原因明了的继发性贫血和原因不明的原发性贫血。贫血的症状,多呈现皮肤和粘膜苍白,发生心悸、气短、无力。在少年期多发生的是饮食性     

运动性贫血产生机理及其低氧防治的探讨

运动性贫血不仅严重影响运动员运动技能的发挥和运动成绩的提高,且对身体十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现,不会造成真正意义的贫血,而运动训练中红细胞溶血、铁储备状况和造血因子的监测则是预防运动性贫血的重点。以近年来的研究进展,就运动性贫血的发生机制,从多个方面进行系统论述,为运动性贫血的研究和运动员合理防治运动性贫血提供参考,并对利用低氧防治运动性贫血的可行性提出理论性探讨。     

长期运动训练对大鼠红细胞膜带3蛋白磷酸化的影响

对长期运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化的变化进行研究,为运动训练导致红细胞溶血增加提供理论依据。实验结果表明长期大强度递增负荷跑台运动引起运动组大鼠红细胞参数显著降低,呈现运动性低血色素状态;运动组红细胞膜带3蛋白磷酸化与安静组比较非常显著性增加(P<0.01),表明长期大强度递增负荷跑台运动导致红细胞膜结构和功能受到严重影响,从而影响红细胞膜骨架,进而使红细胞溶血增加。     

大负荷跑台训练对大鼠血液流变学的影响

研究大负荷跑台训练对大鼠红细胞的影响,阐明运动性低血色素大鼠血液流变学的变化.12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)和运动性低血色素组(SG).于运动后5周取材,用血液流变仪测定血液流变学指标,用血涂片观察红细胞形态学指标.结果显示:运动性低血色素组全血黏度和还原黏度均显著低于对照组(P<0.01),而红细胞刚性指数显著高于对照组(P<0.01).血浆黏度两组间无明显差异.血涂片显示运动性低血色素组有较多红细胞碎片.这说明红细胞数量降低和红细胞变形能力下降是引发运动性低血色素的重要原因.     

浅淡运动性贫血

<正> 运动性贫血是由剧烈运动中机体溶血、失血和营养素消耗过多引起的。预防运动性贫血应做好以下几方面:体育运动,尤其是各种强化训练要循序渐进,逐步适应,并做好准备活动     

营养补充对运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究

为了探寻营养补充对运动性低血色素大鼠铜蓝蛋白与铁代谢指标变化的规律，以大鼠为实验对象，采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型，并对大鼠进行营养干预，对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定。实验结果表明：长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降，而且与血清铁浓度具有较高的相关性，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况；运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致；营养补剂的干预显降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量，提高了血清铁及铁蛋白含量，表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。     

运动性血红蛋白降低的机理及营养防治

随着训练科学性和营养均衡性的提升,运动性贫血发生率呈下降趋势,而运动性血红蛋白降低发生率呈上升趋势.运动训练可造成血浆容量增加、血管内溶血增加、机体铁水平下降等一系列问题,导致运动性血红蛋白降低.铁蛋白、尿胆原等指标可用于监控血红蛋白变化,及早发现血红蛋白降低趋势,及时提出中西结合的针对性营养解决方案,避免发展至运动性贫血,以期维持运动员良好的运氧能力,为保证运动员训练效果和运动能力提供理论参考.     

中长跑运动员运动性血红蛋白下降和运动性贫血的诊断及其营养恢复的探讨

中长跑运动是田径运动的传统项目之一,它是一种长距离的周期性耐力项目,耐力素质特别是有氧耐力对于中长跑运动尤为重要。血红蛋白可以反映运动员的携氧能力,血红蛋白低会造成运动能力受到限制,运动后恢复减慢。近年来,运动性贫血发病率呈上升趋势,并且女子运动员发病率高于男子运动员。这主要是由于长期大强度耐力训练引起的血浆容量增加、运动引起红细胞破坏加剧、训练中大量的出汗增加铁的丢失、铁摄入量不足等原因导致中长跑运动员是“易感缺铁性人群”,并成为运动性血红蛋白下降和运动性贫血重点防治对象。     

不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响

目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因.     

运动性贫血时及营养干预对大鼠NO、NOS的影响

目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。     

要重视学生运动员的运动性贫血

<正> 我校是体育田径传统项目学校,长期坚持校代表队训练。近几年,我队先后有7名运动员出现运动性贫血(1男、6女)。为此,我们对引起运动性贫血的主要原因,运动性贫血对生长发育、运动成绩、智能发展有何影响,以及如何科学掌握运动量进行了调查和研究。调查情况因篇幅有限,本文只介绍两名女运动性贫血患者的情况。 (一)刘××现是我校体育职业班高一学生。发育良好、智能发展正常,体育成绩名列全市同龄组前茅。1984年在市中学生运动会上