运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制

从线粒体能量转换功能的角度,测定了线粒体生物力能学参数,研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素,探讨了线粒体氧利用率降低的原因。     

线粒体与运动性疲劳的研究进展

对长时间大强度运动性疲劳与线粒体结构、功能运动性改变的关系的研究进展进行了综述。     

运动性线粒体超微结构退行性改变

力竭性运动后骨骼肌、心肌线粒体超微结构可发生体积增大、基质电子密度下降、嵴断裂及空泡样等退行性可逆改变。     

线粒体能量转化效率、速率与运动能力

线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中,“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时,又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时,也会破坏内环境,从而降低运动能力。因此,今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究,会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运     

运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡

５０只雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大鼠,随机分为对照组、１ｄ训练组、６ｄ训练组、１２ｄ训练组、１８ｄ训练组。游泳３０ｍｉｎ,间歇４０ｍｉｎ,再游泳２０ｍｉｎ后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ｃａ＾２＋浓度随着训练时间的延长均显著增加（Ｐ〈０．０１）;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程（Ｐ〈０．０１）;１２ｄ训练组肝凋亡达到最高值,６ｄ训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细     

运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性的研究

目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。     

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体氧化磷酸化偶联的变化

主要目的：为了探讨运动性疲劳的线粒体氧化磷酸化联机制，方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻心肌线粒体：（1）呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ电子传递与质子泵出比值（H^ /2e);(2)线粒体呼吸控制，结果：线粒体苹果酸和谷氨酸为底物启动的呼吸链复合体I＋Ⅲ总H^ /2e降低了9．97％（P＜0．05），线粒体以苹果酸＋谷氨酸和琥珀酸为底物的态4呼吸均显著高于安静时，呼吸控制比均显著低于安静时（P＜0．05），结论：运动性疲劳状态下粒体氧化磷酸比偶联程度降低与质子漏增加，电子传递与质子泵出脱偶联等有关。     

线粒体合成AT P 的效率及其与运动疲劳的相关性

把线粒体看作是细胞制造ＡＴＰ的分子热机,考虑到呼吸链传递电子时有漏电现象,链内传递电子制造ＡＴＰ的过程看作是“有用功”,漏出链外的电子未用于制造ＡＴＰ是“无用功”,线粒体合成ＡＴＰ的效率就是“有用功”和“总功”的比值。计算结果显示效率Ｅ等于Ｐ／Ｏ比值乘以一个系数ｆ,这个系数ｆ对以琥珀为底物时是１／２,以ＮＡＤＨ为底物时是１／３（郑红英,徐建兴．生物物理学报,１９９９,１５：６４７～６５４）。用两类     

红景天与运动性疲劳

研究结果显示,红景天有明显的抗缺氧、抗疲劳、抗毒、抗微波辐射作用,毒性小,且对神经、内分泌系统的作用和双向调节作用也很明显.人体试验表明,红景天制剂能改善志愿受试者的体力、智力和工作能力,健康人服用红景天制剂一疗程就能提高其注意力、记忆力.     

中药抗运动性疲劳的研究综述

运动疲劳发生时,机体的运动能力下降。疲劳的消除对运动能力的提高有很大影响。中药因其成分天然,安全有效,在抗运动疲劳方面有其自身优势,本文针对中药抗运动性疲劳的研究现状进行综述。     

运动性疲劳及消除疲劳的特殊营养补充品

运动性疲劳影响机体的运动能力，就运动性疲劳产生的机制以及特殊营养补充品对快速消除运动性疲劳和加速机体的恢复，提高人体的运动能力进行了综述。     

外源性补充L-肉碱与运动性疲劳的研究综述

为进一步探讨合理补充L-肉碱在运动训练中的意义,主要就L-肉碱的来源和代谢,L-肉碱的生理功能及其作为强力手段增强机体抗疲劳能力的具体机制做了进一步的阐述。并综述了运动性疲劳的概况以及L-肉碱在运动训练中的意义、将来值得研究的方向。     

运动疲劳与恢复的探析

文章采用文献资料研究法,分析了运动性疲劳的概念、分类以及疲劳产生的机制,并从生理学的角度对运动性疲劳的恢复提出了不同的看法,旨在为提高运动成绩、消除与恢复疲劳、增进健康提供相应的参考。     

牛磺酸消除运动性疲劳的研究进展

根据牛磺酸的生物合成与代谢等特点及其在自由基代谢和运动性疲劳中的作用,阐述了额外补充牛磺酸对运动效果的影响及其机理,并论述了大强度运动中补充牛磺酸对运动能力影响的作用机制,笔者对相关的研究进展进行了系统综述。     

运动性疲劳及其机制分析

疲劳的产生是一个十分复杂的过程 ,至今为止人们对疲劳的产生机理仍未达成一致看法 ,笔者就运动性疲劳及机制近几年来研究的最进展情况试作阐述。     

口服复方中药制剂“大雄调理液”对长期大量运动的大白鼠的抗疲劳作用的研究

在长期大负荷游泳的大鼠实验中,服用“大雄调理液”的实验组显示出调节垂 体──性腺轴和垂体──肾上腺轴的作用,并且增加ＳＯＤ的活性,加强游泳运动能 力、这种作用证实该药物对调节运动导致的内环境紊乱有重要作用。     

促动作用影响运动性疲劳的神经生物学机制

本文简述运动性疲劳的可能性中枢机制,并就促动作用对运动中中枢兴奋传动能力的影响及促动作用相关神经递质的变化对运动性疲劳的影响作用试作阐述。     

运动性疲劳的产生机制及恢复手段

运动性疲劳的产生具有复杂性和多样性,根据运动的特点,对运动性疲劳的产生机制及其恢复措施进行阐述,为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径,同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段和方法,以供参考讨论。     

大鼠运动性疲劳形成和恢复过程ECoG的动态研究

目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。     

浅议运动性疲劳恢复的方法与手段

通过文献检索研究营养学手段、物理疗法、中医药及光电技术在运动性疲劳恢复中的潜在应用,特别是近年来光电技术在体育领域中广泛应用。光生物调节作用（PBM）可以抑制细胞凋亡,色光疗法、低强度激光针灸和鼻腔内低强度激光照射可以调节植物神经功能和昼夜节律,它们具有防治运动性疲劳的潜在价值。