TFF3在大鼠实验性胃溃疡胃黏膜不同部位的表达

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡期间,三叶肽因子3(trefoil factor3,TFF3)免疫反应细胞在胃黏膜不同部位中表达的变化.方法:通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测36只大鼠不同部位胃黏膜组织中TFF3的表达.结果:(1)胃溃疡损伤后大鼠胃黏膜TFF3的阳性表达率为63.9%(23/36).(2)溃疡周边部位TFF3的数密度要显著高于远离溃疡的其它部位(P<0.01).其中,溃疡周边部位TFF3的数密度从大鼠胃溃疡损伤后的第2天开始到损伤后的第6天呈递增趋势,且显著高于对应时期的远离溃疡的其它部位(P<0.01);而损伤后的第1天以及第10天以后,溃疡周边部位TFF3的数密度与远离溃疡的其它部位差异没有显著性意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡期间TFF3表达增高,溃疡周边部位TFF3的表达更强,TFF3对溃疡损伤起着保护及修复作用.     

停训28周大鼠海马VEGF表达的免疫组织化学研究

以不同强度训练后停训28周的大鼠为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响。实验发现,停训28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异。显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复。海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜组织凋亡相关因子Bax，Bcl-2的表达变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2在胃黏膜组织中表达的变化.方法:胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法检测正常组、溃疡组、盐水组大鼠胃黏膜组织Bax和Bcl-2表达变化,并应用图像分析系统软件进行积分光密度值(IOD)分析.结果:Bax阳性细胞在胃溃疡组1d即增多,表达强度强,显著高于正常组与相应盐水组(P<0.01);之后随术后时间延长,阳性细胞逐渐减少,表达强度渐弱,至术后23d,溃疡组Bax IOD与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).Bcl-2阳性细胞随术后时间延长表达逐渐增多,至胃溃疡损伤后的第6天Bcl-2阳性细胞数量最多,表达强度最强,胃溃疡损伤后10d及14d Bcl-2 IOD略低于溃疡后6d,但仍维持于较高水平,至胃溃疡损伤后23d,Bcl-2 IOD显著降低,与正常组、盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡自愈期间Bax与Bcl-2共同参与了胃黏膜的损伤修复.在胃溃疡损伤早期以促凋亡因素为主,抗凋亡因素对溃疡胃黏膜的保护及修复作用主要是在损伤后的6～14d.     

鼻息肉上皮中血管活性肠肽和P物质表达的初步研究

目的:探讨人鼻息肉组织中SP和VIP的表达及意义.方法:采用HE染色、PAS染色和免疫组化方法检测人鼻息肉组织的病理变化及SP和VIP表达.结果:鼻息肉黏膜均有不同程度的改变,实验组与对照组相比基膜明显增厚(P＜0.01);A、C组差别显著(P＜0.05).实验组黏液腺面积与对照组相比差别显著(P＜0.01).SP和VIP免疫反应阳性结构均呈棕黄色,二者在实验组与对照组分布相似.SP阳性纤维分布于血管、腺体周围,可见散在的圆形或椭圆型阳性细胞,部分黏膜下腺体上皮细胞也呈SP阳性;但实验组阳性纤维和细胞明显稀疏.VIP阳性纤维和细胞位于黏膜腺体、血管周围以及部分黏膜上皮和黏膜下腺上皮细胞胞质中,但实验组中VIP阳性纤维着色较深,密度增加.结论:SP和VIP在鼻息肉形成中具有重要的作用.     

大鼠颌下腺ACTH和β-EP免疫组织化学研究

本研究应用免疲组织化学技术(PAP)法,对雄性wistar大鼠颌下腺进行促肾上腺皮质激素(ACTH)和β—内啡肽(β—EP)免疫组织化学定量研究,结果发现,在大鼠颌下腺的颗粒曲管,纹状管和小叶间导管存在不同强度的免疫阳性细胞,该实验结果进一步验证了颌下腺具有神经内分泌功能。     

益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用

为了研究益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型对照组和益智仁治疗组。模型对照组、益智仁治疗组大鼠每日束缚1次,连续3周。益智仁治疗组束缚前给予益智仁水提取物灌胃。采用免疫组织化学方法,观察益智仁水提取物对束缚应激大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用。结果显示NR2B阳性产物呈深棕色或棕褐色,主要沉积在CA1区和CA3区锥体细胞的细胞膜周边。与正常对照组比较,模型对照组的NR2B阳性产物明显增多(P﹤0.01);益智仁治疗组与模型对照组比较,NR2B阳性产物明显减少(P﹤0.05)。实验结果提示益智仁能够降低束缚应激大鼠海马CA1区和CA3区NMDA受体亚基NR2B的表达。     

益智仁对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响

研究益智仁对束缚应激大鼠海马神经元损伤的影响。模型组、中药组大鼠每日束缚1次,连续3周。中药组束缚前给予益智仁水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察海马神经元CA3区的变化。结果表明,海马神经元CA3区,模型组细胞胞体膨胀,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,尼氏体模糊,有的消失。中药组细胞未见上述明显改变。益智仁对束缚应激大鼠海马神经元损伤有明显保护作用。     

加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响

为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。     

空间学习记忆训练对大鼠海马 Caveolin-1 蛋白表达的影响

探讨空间学习记忆训练后大鼠海马Caveolin-1（Cav-1）蛋白表达的变化。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,WesternBlot方法检测大鼠海马Cav-1蛋白表达的变化。结果显示：水迷宫实验中,与青年训练组比,老年训练组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．05,P〈0．01）,穿台次数明显减少（P〈0．05）,在原平台象限的停留时间明显缩短沪〈0．05）。WesternBlot检测表明,与青年和老年对照组比,青年和老年水迷宫训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著增加（P〈0．05）;与青年对照组比,老年对照组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高（P〈0．01）;与青年训练组比,老年训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高（P〈0．01）。结果提示Cav-1蛋白可能参与了空间学习记忆过程。     

雌激素受体与P53蛋白在胃癌表达的相关性研究

目的:探讨ER与P53蛋白在胃癌中表达的相关性。方法:对119例胃癌标本进行石蜡切片和S-P免疫组织化学染色。结果:ER与P53在胃癌中的表达率分别为66.39％(79/119)和68.07％(81/119),ER与P53蛋白表达呈正相关(rs=0.513)。结论:ER与P53蛋白在胃癌的发生、发展过程中具有互相促进和互相调节的作用。     

天麻素对模型大鼠海马Caspase-3表达的影响

目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用.     

莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马CyclinD1及CDK6的影响

目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。     

高脂饮食对动脉粥样硬化中BKCa、IKCa基因表达的影响

文章以清洁级纯系雄性SD大鼠为实验模型,应用组织病理学、RT—PCR技术,研究高脂饮食诱发动脉粥样硬化过程中血管内膜细胞大电导钙激活的钾通道（large conductance Ca—activated K＋ channels,BKCa）、中电导钙激活的钾通道（Intermediate condutance Ca—activated K＋ channels,IKCa）基因表达的动态改变情况,从基因表达水平探讨高脂饮食诱发动脉粥样硬化的作用机制。同时指出,IKCa可能为动脉粥样硬化的早期启动因子,此观点有助于动脉粥样硬化的早期检测与防治。     

脂多糖诱导内脏器官白细胞介素15mRNA的表达

目的白细胞介素15（interleukin-15,IL-15）与炎症反应的关系。方法在含兔IL-15全长编码cDNA的质粒上缺失了部份片段．构建成竞争性RT—PCR的竞争子（competitor）。研究炎症反应后IL-15基因的转录情况。结果竞争性RT-PCR结果显示,IL-15与炎症反应密切相关,且脂多糖（LPS）增加了兔子内脏器官（心脏,肺,肾脏,脾脏和肝脏）中IL-15mRNA的表达。结论LPS可以增强IL-15的免疫反应。     

抑癌基因WWOX在结直肠癌中的表达

检测WWOXmRNA及其编码蛋白在结直肠癌中的表达,分析其临床病理学意义。用半定量RT-PCR方法定量和免疫组化染色(EliVision plus法)分析45例结直肠癌、45例结直肠腺瘤及20例正常组织中WWOXmRNA及其编码的蛋白质表达量,并比较两者在不同组织中的表达差异。半定量RT-PCR和免疫组化结果显示,45例结直肠癌组织中WWOXmRNA表达水平低于结直肠腺瘤组及正常结直肠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结果表明,WWOX的低表达与结直肠癌的发展、生物学行为和预后有相关性。     

糖尿病大鼠主动脉结缔组织生长因子表达情况及氨基胍对其表达影响

目的:为探讨糖尿病患者易患动脉粥样硬化是否与结缔组织生长因子有关以及可能的干预药物.方法:建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病盐酸氨基胍治疗组和糖尿病葛根素治疗组.应用逆转录聚合酶链式反应检测各组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA表达水平.结果发现,糖尿病组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA明显高于对照组(P＜0.01),葛根素治疗组和氨基胍治疗组结缔组织生长因子mRNA明显低于糖尿病组(P＜0.01),氨基胍治疗组、葛根素治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结果:结缔组织生长因子过多表达与糖尿病患者易患动脉粥样硬化有关.结论:氨基胍、葛根素可降低糖尿病大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA过多表达.     

创新思维在中职烹饪教学中的应用

随着科学技术迅速发展,我国经济水平逐渐提高,人们对于物质的要求也越来越高,从简单的温饱到追求食物的色香味,再到如今的重视营养价值,使得烹饪课程受到广泛关注与重视。本文通过分析创新思维在中职烹饪教学中的重要意义,指出创新思维在中职烹饪教学中应用的方法。