鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的潜在机制

围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。     

有氧耐力训练对高脂饮食大鼠肥胖及糖代谢的影响

为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。     

空气污染暴露与体育活动:如何保障健康

空气污染物是严重威胁人类健康的风险因子之一,长期空气污染暴露可导致心脑血管疾病、糖尿病、神经系统损伤和癌症等多种疾病。已有研究表明,在高浓度颗粒物污染下运动可导致呼吸系统和心血管组织炎症、功能下降,并影响运动机能。也有研究表明,长期规律性的运动健身产生的有益效应可抵抗颗粒物造成的机体损害,即“运动促进健康”和“空气污染危害健康”两者之间可能存在着一个平衡点。如何在空气污染环境中科学安全的运动健身,成为学者和大众共同关注的问题。从“空气污染对机体健康的危害”“空气污染对运动人群健康和运动能力的影响”“运动训练对空气污染所致健康损害的抵抗效应”“运动抵抗空气污染所致健康损害的相关机制”“空气污染环境下运动的保护措施”5个方面对国内外已发表的相关流行病学调查及实验研究进行总结与归纳。在此基础上,提出运动抵抗污染物所致机体损害的机制探索、空气污染环境下运动的安全阈值范围确定、运动健身环境污染预警机制的建立等,将是本研究领域具有重要科学与现实意义的研究选题和进一步的研究重点。     

青年奥运会的作用——健康、预防、社会适应

无论我们谈及“全民体育”（sport for all）还是“精英体育”（top performance sport）,这些体育活动都必须在良好的身体健康条件下进行,并通过某些责任组织提供相关的运动技能与健康监护的双重支持,显著捉高机体健康和运动技术水平,促进个体身体、心理的全面发展,并使他们能够更好地融入社会。在这些以促进运动、健康、教育为目的的组织当中,青年奥运会代表了一种合适的组织形式。     

骨骼肌介导的运动神经保护效应：作用途径和分子机制

既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。     

运动与脑源性神经营养因子的研究进展

为了解运动对脑源性神经营养因子（BDNF）的影响,采用文献资料法论述了BDNF的结构与生物学特性,综述了国内外有关运动与BDNF关系的研究进展及该领域研究中存在的一些问题。结果表明：无论是规律性有氧运动,还是短时间急性运动都可以诱导BNDF的释放进而有利于增强神经系统的运动健康效应。     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。     

“伤宁”注射液

制剂简述“伤宁”是一种复方胎盘制剂,适用于运动员骨胳肌损伤(特别是拉伤)的局部治疗。它能促进肌组织再生,恢复肌组织弹性,有利于运动功能的恢复。组织制剂系动物或植物的组织经过冷藏(2°—4℃)、热藏(50℃)处理制成的各种制剂,包括注射液、口服粉或植入组织块等。     

游泳耐力训练对高脂饮食大鼠肝组织自由基代谢及肝细胞凋亡的影响

目的：通过对8-12周游泳耐力训练前后大鼠肝组织SOD、MDA、线粒体膜电位以及肝细胞凋亡率的测定及分析,考察长期耐力训练对于高脂饮食诱导大鼠肝细胞凋亡的影响与机制,为运动预防NASH提供新的切入点。方法：采用SD雄性大鼠44只,适应性喂养1周后,随机分为6组：8周对照组、8周高脂组、8周高脂运动组、12周对照组、12周高脂组和12周高脂运动组。对照组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养;对照组和高脂组不施加运动干预,高脂运动组大鼠于每日上午8～9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,然后以此运动量一直保持到12周结束。用流式细胞仪法检测8周和12周耐力训练后肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果：8周高脂运动组的肝细胞凋亡率显著高于高脂组（P〈0.05）,12周高脂运动组则显著低于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组肝脏SOD显著高于高脂组（P〈0.05）,12周也显著高于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组MDA显著低于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著低于高脂组（P〈0.01）;8周高脂运动组线粒体膜电位显著高于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著高于高脂组（P〈0.01）。结论：长期有氧耐力训练可以通过降低脂质过氧化物的生成和加速过氧化物的清除,提高肝脏的抗氧化能力,使肝细胞线粒体产生适应性改变,膜电位升高,最终抑制高脂饮食诱导NASH大鼠肝细胞凋亡率的显著升高。     

乳酸何去何从--运动抗肿瘤的作用及其特异性研究

乳酸是运动与肿瘤的共同代谢物。组织器官之间的乳酸穿梭是运动中骨骼肌快速合成ATP并维持工作能力的前提。运动与肿瘤发生风险负相关已成共识,但在乳酸代谢层面存在一定的矛盾,运动加快了乳酸在组织间周转,而"抗肿瘤"要求减少甚至切断乳酸穿梭。因此,首先讨论了4个与乳酸有关的机制冲突:1)运动乳酸生成对肿瘤微环境的利弊;2)运动激活乳酸脱氢酶对癌细胞生长的利弊;3)线粒体乳酸代谢是碳源循环利用还是加速肿瘤增长;4)乳酸诱导脂肪褐化是改善代谢还是加剧恶病质。为解决这些冲突,讨论了肌肉、肝脏、血液与癌细胞之间的乳酸交换机制,提出肌乳酸清除阈、肝乳酸转化阈、癌细胞乳酸阈、血乳酸阈等4个限制条件,进一步理解运动抗肿瘤的特异性。     

运动与心脏能量代谢

心脏的功能取决于高效率能量代谢。不同状态下（病理和生理）,心脏能量代谢会发生变化。正常健康的心脏,脂肪酸是主要的底物;疾病的心脏,糖的利用可能更为有益;在运动状态下,乳酸代谢增加。运动诱导心肌肥大能量代谢正常,底物来自于脂肪代谢。特定的核受体转录因子和共激活剂调节与能量代谢底物选择发生变化相关基因的表达。但是涉及到运动益处的确切机制并不清楚,须进一步研究。     

运动、膳食与脂肪细胞因子

脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，产生和分泌的许多激素称为脂肪细胞因子。这些脂肪细胞因子包括瘦素、促酰化蛋白、脂联素、抵抗素等。脂肪细胞因子在调节机体的能量摄入、能量消耗，以及糖、脂肪代谢等方面发挥着十分重要的作用。总结了脂肪细胞因子的生物学功能和研究的最新成果，重点综述了脂肪细胞因子与机体许多重要器官如中枢神经系统、肝脏、骨骼肌和脂肪细胞本身等之间的关系，以及运动和膳食对脂肪细胞因子的影响，拓展了脂肪细胞的生物学功能。指出对脂肪细胞病理、生理状态的研究将成为运动医学研究领域新的研究热点，进一步探讨脂肪细胞的内分泌功能将为干预肥胖及其相关疾病的研究开辟新的视角。     

运动干预肌少症与肌-脑-肠环路的研究进展

肌少症是因年龄增长、身体活动减少等引发的骨骼肌质量减少（和）或功能减退的一种综合征。近年来,关于肌少症的研究备受关注,相关研究成果报道亦层出不穷,而关于肌少症与神经系统功能以及肠道之间的关系还少见全面系统报道。该研究对近年来国内外相关成果进行整理和归纳,全面了解肌少症与大脑机能、肠道微生态之间相互制约与促进关系,为进一步深入探讨基于运动干预的肌少症患者肌-脑-肠环路的内在机制,为肌少症患者的早期诊断与运动防治,提供理论依据和实践指导。     

神经营养因子在运动调控帕金森病理机制中的作用研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。     

经络刮痧对耐力训练大鼠糖原含量及血清酶影响的实验研究

目的：探讨经络刮痧对于消除耐力训练大鼠运动性疲劳的作用及可能机制。方法：将SD雄性健康大鼠24只随机分成安静组（A组）、训练对照组（B组）、经络刮痧＋运动组（C组）。各组进行7周递增负荷耐力训练后处死。分别测定血糖、肌糖元、肝糖元、血清乳酸脱清酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果：经络刮痧能明显延长大鼠跑台至力竭的时间,有效抑制运动训练造成的大鼠肌、肝糖原含量下降。稳定运动中的血糖水平,并使上述血清酶呈现不同程度良性变化。结论：经络刮痧能够延缓机体运动性疲劳的产生。提高运动能力。     

NAD+代谢与衰老及其运动适应研究进展

目的：总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应领域的研究进展,旨在深入理解衰老过程中的NAD⁺代谢以及运动干预对NAD⁺代谢的调控作用与机制,为通过科学手段促进老年人健康提供思路。方法：以“NAD⁺”“衰老”“运动”为关键词,通过检索PubMed、Web of Science等数据库收集文献资料,分析总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应。结果：(1)在衰老过程中,多个组织器官NAD⁺水平下降,引起线粒体功能障碍,是许多衰老相关疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等的内在发病原因之一;(2)NAD⁺可能是抗衰老的潜在靶标;(3)NAD⁺及其前体物质通过促进DNA修复、改善线粒体功能、诱导自噬等机制发挥抗衰老作用;(4)细胞内NAD⁺水平及其信号通路显著受到运动的调控;(5)NAD⁺不足可引起能量代谢障碍,导致运动表现欠佳,有研究认为补充NAD⁺前体物质可提高运动能力,然而目前研究尚未取得一致的结果。结论：NAD⁺代谢与衰老及相关疾病的发生发展关系密切;通过药物、营养、运动干预等措施调控体内NAD⁺水平可能是延缓衰老、促进老年人健康、提高运动能力的潜在策略。     

运动调节脂肪细胞因子的研究进展

靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。     

运动以Perilipins和FATP为靶点对脂滴代谢与UPR的调控作用

肥胖常常伴随脂滴在肝脏、脂肪和骨骼肌等器官或组织的过度堆积和异位堆积,是引起2型糖尿病的主要危险因素。在脂滴代谢过程中,围脂滴蛋白家族（perilipins）和脂肪酸转运蛋白（fatty acid transportation protein, FATP）发挥关键作用,可以影响脂滴、内质网和线粒体等细胞器的功能,进而调节细胞代谢。已有研究表明,高脂膳食和2型糖尿病中伴随着由脂滴代谢引起的内质网应激和非折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）,而perilipins和FATP在其中起到主导作用。运动是减肥和治疗2型糖尿病的有效手段之一,不同的运动方式可以激活内质网应激反应,通过调节perilipins和FATP蛋白家族的表达情况介导脂滴代谢,影响骨骼肌的功能。因此,研究不同的运动方式对骨骼肌细胞脂滴代谢的影响情况,有利于分析运动对骨骼肌的调节作用。     

运动与肌肉营养因子

采用献综述法，对近年来肌肉营养因子和运动对肌肉营养因子影响的研究现状进行综述。发现研究运动与肌肉营养因子之间的关系主要集中在运动与生长激素(GH）及胰岛素样生长因子（IGFs)的关系上，这不仅有助于提高人生长激素（hGH）等兴奋剂的检测水平，而且可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大的分子生物学机制。     

脂肪细胞因子与糖尿病运动疗法研究述评

脂肪细胞分泌的多种细胞因子可能在糖尿病发病过程中起着重要作用,特别是与2型糖尿病胰岛素抵抗有关.通过总结国内外的研究成果,综述4种脂肪细胞因子（瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素及抵抗素）与糖尿病的关系,及运动对脂肪细胞因子的影响,分析运动对脂肪细胞因子的影响与糖尿病运动疗法的关系--运动对脂肪细胞因子的影响可能是糖尿病运动疗法的机制之一,并对今后的研究提出了建议.