长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关.     

人类脂联素与PPARγ相互作用的分子机制及与运动的关联性研究

脂联素是一种由脂肪组织分泌的胶原样蛋白,能降低血浆游离脂肪酸,具有抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎等作用。PPARγ属于核受体超基因家族成员,在调节脂肪形成中起重要作用。脂联素可能是通过其受体激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和AMPK信号转导通路而发挥作用。     

运动生物化学

G804.7运动、脂肪细胞和胰岛素抵抗=Exercises,fatty cellsand insulin resistance[刊,中,A]／江晓斌,丁树哲(华东师范大学体育与健康学院)∥沈阳体育学院学报.-2003.(2).-45-46,59参6(SJ)运动//脂肪//细胞//胰岛素 脂肪细胞(fatty cells)不只是一个储存脂肪的场所,它在体内还扮演了一个十分活跃的角色。由脂肪细胞分泌的多种物质如瘦素(leptin)、脂肪酸(fatty     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。     

饮食脂肪含量和耐力运动对肥胖鼠胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶的影响

研究利用２０％猪油的高脂饲料诱发大鼠肥胖模型,对胰岛素在肥胖发生中的作用,及胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的变化进行研究,产探讨耐力运动的减体脂机制,及饮食脂肪含 量对胰岛素酶活性的影响,得出以下结论：１．高脂饲料诱发肥胖鼠存在高胰岛素血症,胰岛素敏感性下降,及胰岛素抵抗,其肝细胞膜、脂肪细胞膜、肌细胞膜胰岛素受体结合容量下降,同时,肝细胞膜与肌细胞膜胰岛素受体酪氨酸激酶活性（受体激酶自动磷酯化）也     

运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响

运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。     

运动对胰岛素抵抗状态下瘦素-AMPK-ACC信号转导通路的影响

近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。     

低氧和/或运动对肌糖原合成的影响及其机制探究

目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用.方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLO).运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/ram,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12 h.肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用Western Blot法.结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著.结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成.其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显.这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用.     

运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响

目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好.     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.