运动与活性氧的研究进展

机体运动过程中产生的活性氧与运动强度成正比，过多量的活性氧会造成运动损伤以及多种疾病的产生，但一定量的活性氧又是机体代谢所必需的。活性氧调节细胞的分化、增殖、凋亡以及基因表达，本文就近年来有关运动过程中活性氧的产生途径、可能的生理作用以及清除体系做了综述报道。     

不同运动量和运动强度对机体免疫机能的影响

运动与免疫的关系历年来就是人们关注的一个问题．运动可引起机体免疫系统功能变化，变化趋势因运动的强度、方式和训练水平不同而有差异．大强度运动会抑制机体的免疫系统；相反，适度的有氧运动则能提高机体免疫功能．     

短跳运动员的疲劳恢复和运动营养

运动员在运动训练中经常出现不同程度的疲劳状态，机体器官的机能水平不同程度的变化，以及运动能力下降和不同程度的训练能能力下降，较大的疲劳还会对本人的身体和生理造成不良的影响。所以对运动员的疲劳和恢复以     

低强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。     

神经酰胺与细胞凋亡

神经酰胺(Cer)是神经鞘磷脂在神经鞘磷脂酶催化下水解产生的。作为第二信使，它在多种信号转导过程中发挥广泛作用，从而影响细胞生长、增殖、分化及损伤等多种生理、病理过程。细胞凋亡(apoptosis)又称细胞的程序性死亡，参与机体许多生理和病理过程。近年来的研究表明神经酰胺在诱导和抑制细胞凋亡中起着重要的作用。     

活性氧在运动中的研究

机体运动过程中产生的活性氧与运动强度成正比,过多量的活性氧会造成运动损伤以及多种疾病的产生,但一定量的活性氧又是机体代谢所必需的。活性氧调节细胞的分化、增殖、凋亡以及基因表达,本文就近年来有关运动过程中活性氧的产生途径、可能的生理作用以及清除体系做了综述报道。     

论时差与运动能力

文章以地理数理环境——时差的基本知识为出发点,讨论了运动员在赴不同经度的地区时,由于地方区时的不同而导致人体内源性节律和外源性节律的破坏,以及由此引起在到达比赛地后运动员运动能力和竞技水平下降的原因。根据人体机能和运动能力对时差反应的适应规律,探讨了不同时差与不同运动项目对其适应过程的特点。这对运动员参加跨时区国际性体育比赛时采用提前到达适应或前期模拟适应的方法来克服时差反应,提供了一定的参考依据。     

体育锻炼者与非体育锻炼者在递增负荷运动过程中气体代谢变化特征的比较研究

人体运动能力在很大的程度上取决于单位时间的能量输出。气体代谢作为反映能量代谢的重要指标，与机体的运动能力有着非常密切的关系，因此研究不同水平锻炼者在运动过程中气体代谢的变化特征，对于探讨长期体育锻炼对机体机能的影响以及评价体育锻炼效果等具有重要的理论和实践意义。     

AMPK/Sirt1 信号通路在运动调控骨骼肌质量中的作用

Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉 重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨 骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg? ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1 信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰 老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目 的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通 路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关 系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。     

人参二醇组皂甙、三醇组皂甙对游泳训练大鼠细胞免疫的影响

目的：观察人参二醇组皂甙(PDS)、三醇组皂甙(PTS)对进行长期游泳训练的动物模型大鼠的免疫调节效应。方法：免疫检测指标：淋巴细胞转化实验与胸腺细胞自发增殖反应。结果：PDS、PTS可以遏制长期游泳训练大鼠胸腺细胞自发增殖反应指标下降的趋势，对运动后胸腺细胞自发增殖反应的恢复有促进效应。结论：PDS、PTS利于运动后机体细胞免疫功能的恢复。     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

浅议运动训练恢复

一、现代运动训练原理 在训练过程中,机体对负荷的反应总是从不适应到适应。适应就是机体内、外环境不断取得平衡的过程,是自然界生物活动的基本规律之一,也是运动训练能够提高人体竞技能力的生物学基础。竞技状态的形成要求机体各系统器官的机能形态以及心理、智力等方面的生物适应性,都达到相对完善的程度。只有运动训练符合竞技状态形成的客观要求,才能保证生物适应性合理的发生和发展。     

超负荷原理的理论与实践

超负荷原理是运动训练中最重要的原则。其本意是指给机体施加一个较大负荷的初期,其机能反应较强烈,训练效果也比较明显;但随机体对该训练负荷的逐渐适应,机能反应便会越来越低,训练效果也越来越不明显。在此情况下若要继续提高运动水平,则必须适度增加运动负荷,以其引起新一轮次的反应及适应过程。依此周期不断循环,即为超负荷。说得更透彻一些,所谓超负荷,其本质是指循序渐进地增加负荷,使运动员机能水平在不断进行的反应——适应过程中,逐渐提高到可能具有的最大运动潜能。 对此原理,理论上阐述起来比较简单,但运用于运动实践时却难度很大。何时增加负荷以及如何增加负     

运动适应中AMPK分子调控机制的研究进展

运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.     

慢性力竭性运动与骨细胞凋亡

慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。     

内质网应激和热休克与运动

各种外界环境的刺激能引起内质网内稳态失衡,发生内质网应激;内质网应激是细胞的一种自我保护性措施,以维持细胞稳态功能.受热刺激后,机体产生相应的热休克反应,诱导细胞合成应激的热休克蛋白,并提高细胞的抗损伤能力;运动也能刺激内质网发生应激反应,产生热休克蛋白,发挥对机体的保护作用.     

浅谈国外康复性体能训练的一些理念和发展趋势

体能这一名词在竞技体育中广为提及，国内、外就体能的慨念和定义的描述纷繁多样，始终未有所统一。简单的说来，体能是运动员机体的运动能力，是运动员竞技能力的基础；体能训练与技术训练、战术训练、心理训练一同构成一个完整的训练系统（图1）；体能训练是运动训练一个不可缺少的重要组成部分。体能训练能够提高运动员的体能和改变身体形态，以适应专项运动和技术的需要，达到提高运动水平的效果。     

抗氧化维生素对运动员免疫力调节机制研究

运动能力的高低,从宏观上讲与机体心肺功能、骨骼肌的强壮程度等有关,从微观上讲与细胞抗氧化功能密切相关。VA、VE、Vc具有较好的抗氧化特性,且适量补充此3种维生素不仅从抗氧化方面而且从不同层面上调节机体免疫力,进而对提高机体运动能力有一定的辅助作用。     

ApoB、ApoE基因多态性与血脂异常的关系及运动训练的影响

载脂蛋白基因多态性与血脂异常的关系备受人们关注。综述了载脂蛋白B（ApoB）和载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与血脂异常的关系、ApoE基因多态性时运动训练引起的血脂改善的影响方面的研究进展。ApoB基因Xbal、EcoRl多态性和ApoE多态性可能作为血脂增高的内在易感因素，在一定程度上影响体内脂质代谢；ApoE多态性影响血脂对运动训练的反应，且运动训练引起的血脂水平改变在不同基因型间存在种族和性别差异。     

补充胆红素对运动大鼠淋巴细胞、肝细胞凋亡的影响趋势研究

目的：观察补充胆红素对运动造成的细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以40只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成5组，通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞和肝细胞凋亡的影响，同时观察与分析外周血浆和肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞和肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。