浅析肝纤维化发生机制

肝纤维化是各种原因肝损伤后引起的肝脏复杂病理变化,国内外近年来研究表明,如果积极干预,尤其是在早期介入阻断肝纤维化的进展,甚至可以在一定程度上逆转肝纤维化,因此明确肝纤维化的诱发因素、发展机制及其可逆指标的检测对治疗慢性肝病肝纤维化即预防肝纤维化进展为肝硬化有一定的意义.但是目前肝纤维化的发生进展的机制仍未有较为明确的...     

乙肝相关肝纤维化发病机制研究新进展

肝纤维化是各种慢性肝病进展为肝硬化的早期病理改变,早期发现并积极干预对能否扭转肝纤维化至关重要。乙肝病毒感染及多种细胞因子对肝纤维化甚至肝硬化的发生起着举足轻重的作用,其致病机制复杂,文章就常见相关因素致使肝纤维化机制做一综述。     

星状细胞的激活与凋亡对肝纤维化的影响

肝纤维化(Hepatic Fibrosis,HF)是一个病理生理过程,是指由各种原因(病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等)所致肝内结缔组织异常增生。如果病因长期不能去除,各种慢性肝病就会通过纤维化的过程向肝硬化、肝癌发展。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏特有的间充质细胞。研究表明肝星状细胞的激活、增殖是肝纤维化发生的中心环节,因此抑制其增值和活化与促进其凋亡是抗肝纤维化治疗的重要方向。现对目前针对肝星状细胞抗肝纤维化治疗的研究进展予以综述。     

肝纤维化的中西医结合研究进展

各种病因引起的慢性肝病,均具有肝细胞炎症、坏死,并继发肝纤维组织增生的病理改变,它是向肝硬化发展的中间环节。肝纤维化是慢性肝病必然伴发的一种病理改变。其病理学特征为汇管区和肝小叶内大量纤维组织增生,但无小叶再建和再生结节的形成。尽管肝纤维化尚未作为一个独立的疾病列入国际疾病分类学     

中医药抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经途径。中医药对肝纤维化的理论及治疗有独到见解。目前中医药抗肝纤维化的研究取得了丰硕成果。     

祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝病的研究近况

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。据调查研究,NAFLD是我国最常见的慢性肝病之一,其患病率不断上升,越来越多研究显示,NAFLD的演变发展潜在较多的危害性,早期发现,及时进行干预治疗,对减少肝纤维化、肝硬化甚或肝癌的发病率有重要意义。目前,西医对于非酒精性脂肪肝治疗缺乏有效安全药物,而中医药方面许多专家学者通过大量研究发现,祛湿活血方对于治疗非酒精性脂肪性肝病体现出显著的优势。中医治疗该病一直是业内研究热点,现将近年来祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝病的研究近况进行综述,进而为该病的临床治疗提供新的思路。     

脏器纤维化:一个重要的病理生理过程

脏器纤维化是由多种急慢性病变引起的器官组织内纤维结缔组织增多和实质细胞减少的病理变化。心、肝、肺、肾等实质脏器纤维化导致的脏器功能衰竭是患者致残、死亡的主要原因。肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾衰竭的共同途径,其本质是肾组织损伤后的"疤痕化"修复;肺纤维化是肺部疾病发展、演变、疤痕化的最终结局;肝脏纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是慢性肝病共有的病理改变;心肌纤维化是失代偿性心肌肥厚和心力衰竭的重要标志,参与高血压、肥厚性心肌病、心力衰竭和心肌梗塞引起的心肌重构。目前脏器纤维化的发病机制不十分清楚,尚未找到用于早期诊断的生物标志物,几乎没有专门针对纤维化的治疗药物。本文对各实质脏器纤维化的研究热点、进展、尚待解决的科学问题及研究思路等方面进行了全面的阐术。     

中药单药与细胞自噬关系影响肝纤维化研究

我国作为肝病大国,肝纤维化、肝硬化的患者占有较大比例。肝纤维化是现代医学病理形态学概念,古代医学典籍中无"肝纤维化"一词,肝纤维化属于中医"痞块"、"积聚"范畴。随着近年对肝纤维化疾病的重视,不断有大量文献报道关于抗肝纤维化治疗的临床方法、方药。由于缺乏高效、无明显毒副作用的治疗肝纤维化的西药,中药抗肝纤维化治疗就十分重要了。文章针对中药单药与细胞自噬关系综述了中药单药对肝纤维化影响的研究成果,为探究中药与细胞自噬关系及对肝纤维化的影响提供参考。     

克制肝病 釜底抽薪——记浙江大学医学院传染病诊治国家重点实验室刁宏燕教授

我国是一个肝病大国,近年来病毒性肝炎、肝纤维化、脂肪肝、酒精肝、药物性肝损害及肝硬化、肝癌等肝病成为当今社会威胁人类健康的主要疾病之一,特别是乙肝病毒(HBV),据不完全统计,我国现有乙肝病毒感染者1亿多人,慢性乙肝病人2000万人。对于肝病患者来说,这使其亲情、婚姻、入学、就业、出国、社交等会都受到不同程度的限制,甚至歧视。     

细胞外囊泡在肝纤维化进展中的作用机制及临床意义

细胞外囊泡是多种细胞释放的双层膜结构的囊泡统称,囊括了外泌体、微囊泡、凋亡小体及肿瘤小泡,介导着细胞间物质交换及信号交流。肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节,其中以肝星状细胞的活化为该环节的核心。文章具体综述了细胞外囊泡在不同层面参与肝纤维化的调控,主要是能通过传递核酸、蛋白质等参与调控肝星状细胞活化与迁移。     

肝干细胞与肝损伤修复的研究进展

目前新兴的一种治疗肝衰竭的方法就是肝干细胞的移植,移植入病体肝脏中的干细胞能够代替肝细胞进行增殖和分化,进而完成肝脏的修复。本文对当前已经被证实了的,能够在体内或者体外被诱导分化为肝细胞的肝源性的或非肝源性的肝干细胞进行了总结。通过对肝脏再生以及肝干细胞分化的研究的深入,必将为肝病的治疗带来曙光。     

高原藏族酒精性肝病的临床病理观察

目的：探讨高原藏族酒精性肝病的病理改变特点，并与国内平原和国外者比较。方法 １５０例嗜酒者作肝活检病理观察。结果 分５个病理类型，其基本病变为①肝细胞变性，包括大泡性脂变，灶状小型肝细胞，灶状气球变样；②肝细胞灶状坏死伴中性粒细胞浸润；③窦周纤维化以致发展结节性肝硬变。肝脏的病变程度与饮酒量密切相关，损害程度明显重于国内平原，轻于欧美，与日本相近。结论：与高原缺氧环境、种族差异、喜饮酒及饮食习惯有     

肝硬化大鼠模型脑组织皮质厚度的改变与氨的关系

目的:应用肝硬化模型研究大鼠肝脏功能、血氨水平变化,并通过脑皮质厚度改变来探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用。方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,检测肝硬化组与正常对照组血氨、肝功能水平;应用计算机扫描技术对16只肝硬化模型的大鼠和9只正常大鼠的大脑皮层的厚度进行了计算,用统计学方法比较二者之间的差异。结果:30只大鼠进行肝硬化动物模型制备,14只死亡;16只存活大鼠肝组织经HE染色在普通光镜下观察100%发生有硬化;肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;肝硬化动物模型的血氨(231.80±24.17μmmol/L)明显高于正常大鼠(49.25±8.88μmmol/L)。在肝硬化动物模型中,大脑皮质的厚度(215.03±14.94μm)比正常大鼠大脑皮质明显变薄(248.35±19.82μm),p<0.01。结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑发生形态变化,进一步肯定了氨在肝硬化肝性脑病发生中的作用以及其作用机制。     

中国人工肝研究——跟跑者迈向领跑者

肝衰竭病情进展快,病死率高。人工肝脏(简称人工肝)是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统,是提高肝衰竭救治成功率的关键性技术之一,发展至今已有60余年历史。我国的人工肝研究从无到有,现已涵盖非生物人工肝、生物人工肝、混合人工肝等所有人工肝分类,以李氏人工肝为代表的中国人工肝研究从跟跑者逐渐变成并跑者。随着国内材料学、细胞学、工程学、基础医学与临床医学的不断进展,必将开发出更加符合临床需要的人工肝脏,从而向国际人工肝研究的领跑者迈进。     

牛磺酸与非酒精性脂肪性肝病的论述

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是肝细胞脂肪变性为特征的一类临床综合征,并除外过度饮酒、遗传疾病、药物等各种导致继发性肝细胞脂肪变性的因素。若不治疗,易发展成肝纤维化、肝硬化,部分患者甚至可进展为肝癌。而牛磺酸是体内含量最丰富的自由氨基酸,具有广泛的生理功能。文章对NAFLD、牛磺酸及牛磺酸对NAFLD的作用作一综述。     

基于中医肝脾理论的HAPC大鼠肝脏和脾脏病理及细胞凋亡特征研究

目的以中医肝脾理论为指导,研究高原红细胞增多症(HAPC)对大鼠肝脏和脾脏病理特征的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组和HAPC模型组,其中正常对照常氧饲养,模型组大鼠置于模拟海拔5000 m高原环境模拟舱中,缺氧40d成功构建HAPC模型,检测两组大鼠外周血液RBC、HGb、HCT,并断颈处死大鼠剖取肝脏和脾脏,称定重量计算脏器指数,并进行病理形态、超微病理形态和凋亡检测。结果模型组大鼠HGB、RBC和HCT均显著高于对照组(P0.01);肝脏和脾脏重量指数均有显著增大(P0.05);同时肝脏和脾脏发生了显著病理损伤,凋亡率也显著升高(P0.05)。结论HACP可引起大鼠肝脾肿大,细胞坏死、凋亡等特征性病理改变。     

中国3D打印专利技术产业化的战略评价与驱动策略——基于SWOT的案例实证

在新兴技术管理与专利技术产业化背景下,3D打印具有其特殊的研究价值,挖掘并评价中国3D打印专利技术产业化的机会与障碍因素,并提出有效驱动策略是本研究的主要内容。结合企业案例与专家咨询,将SWOT定性与定量分析结合运用于专利技术产业化战略评价领域,拓展了SWOT模型的战略内涵。发现中国的3D打印专利技术产业化现状属机会主导型,应采取偏向保守的调整型战略,即WO战略。围绕这一战略,为3D打印产业发展提出驱动策略,诸如构建专利立体组合保护策略、培育高校的专利技术产业化能力以及推进3D打印的技术标准与知识产权风险防控机制的构建。     

食疗养生 别拒绝“好胆固醇”

胆固醇有“好”有“坏”,血中胆固醇脂蛋白呈白色蜡状,其中低密度脂蛋白类被称为“坏”胆固醇,它易损伤血管内膜;另一类称为“好”胆固醇的高密度脂蛋白,可将前者自血管壁中清除。好胆固醇好在能将肝外组织细胞内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,肝脏代谢后的产物,再通过胃肠道经排便排出体外。     

林蛙油改善大鼠酒精性肝纤维化的作用机制

目的:探讨林蛙油对大鼠酒精性肝纤维化影响的作用及机制。方法:84只大鼠随机分为正常对照组、模型组、林蛙油组和秋水仙碱组。模型组、林蛙油组和秋水仙碱组给予白酒复制酒精性肝纤维化模型。林蛙油组以3g/kg、秋水仙碱组以0.1 mg/kg灌胃,正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续12周,检测大鼠血清MDA、SOD和HYP含量。结果:与模型组相比,林蛙油组、秋水仙碱组的MDA和HYP含量显著降低(P0.01);SOD活力升高(P0.01)。结论:林蛙油通过增强机体抗氧化能力改善大鼠酒精性肝纤维化。     

政府干预下技术风险传播机制与控制决策——基于系统动力学的数理论证与实证仿真

当前我国快速发展的现代技术为推动社会进步作出了巨大贡献,但是可能存在的技术不足也会带来一定的社会风险,并随着企业间技术和产品的输入输出而不断转移使影响范围越来越大,所以政府就有必要进行干预。本文创新性地将复杂网络上的传染病模型引用到技术风险传播中,构建了政府干预下技术风险传播SEIR模型。首先通过数理论证研究模型的平衡点和稳定性,初步得出政府对于技术风险传播的干预机制,然后调查了云南省50家科技类企业并结合系统动力学原理构建STELLA实证仿真模型,分析政府干预对于技术风险传播的影响,给出政府风险管控的最优策略。