运动应激时血管紧张素Ⅱ对心脏的影响

近来发现运动性心肌肥大和病理性心肌肥大都涉及到血管紧张素Ⅱ的增多。文章讨论了血管紧张素Ⅱ的来源、分布、功能及其受体的研究成果, 并对运动应激状态下血管紧张素Ⅱ对心脏的影响及其机制展开综述。     

内皮素对大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ含量和释放的影响

心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verepamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对一些心血管疾病有显著的治疗作用．本文对其药理作用以及临床应用进行了综述．     

新一类抗高血压药--血管紧张素Ⅱ受体阻断剂

血管紧张素ⅡＡＴ1受体阻断剂是近十年来推出的一类新型抗高血压药物 ,这类药物的若干制剂如氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦、肯特沙坦等 ,现已在临床广泛应用 ,在全世界已用于治疗数以万计的高血压和心衰患者 ,被认为是血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的代用药。1　特点1.1　对ＡＴ1受体有高度特异的选择性阻断作用　血管紧张素Ⅱ在细胞膜上至少分为两类ＡＴ1和ＡＴ2 受体。ＡＴ1受体分布广泛 ,其中肾脏、肾上腺、心脏和动脉中ＡＴ1占优势。而ＡＴ2 主要表达于胎儿。ＡＴ1可介导血管收缩、肾脏对水的潴留、醛固酮和血管加压素的释放以及交感…     

血管紧张素转换酶抑制剂药物的研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利于1980年问世以后,依那普利(enalapril)、依诺普利(lisnopril)亦先后出现,至今约有80多种新的ACEI在研究之中,其中10多种已在临床应用,并取得重要进展。现就ACEI的药理特性及其类型综述如下。根据结构可分为三种类型一、含巯基的ACEI(1)阿拉普利(alacepril)口服能迅速吸收,吸收率为67％,在肠、肝、肾组织中去乙酰化后变为卡托普利、血浆半衰期约     

血管紧张素转化酶抑制剂在高血压病中的应用

高血压病成为威胁人类健康的重要疾病。未使用降压药者的血压≥ 14 0 / 90ｍｍＨｇ或既往有高血压病史 ,或目前正在服用抗高血压药 ,血压虽未达到上述水平 ,亦应诊断为高血压[1] 。大量临床和流行病学研究揭示 ,高血压和一些危险因素相互协同损害心血管系统 ,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等[2 ] 。血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能有效控制高血压危险因素 ,降低其患病率和死亡率。1　作用机制1.1　竞争性抑制血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)活性 ,使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ减少[…     

中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题.越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin system,CRAS)与AD密切相关.根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R; angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R),血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)及其受体(angiotensinⅡtype 4 receptor,AT4R)以及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在AD发生发展中的作用,有可能成为防治AD的新靶标,提出新型抗AD药物开发的新思路.     

老年高血压患者动态血压参数对左室肥厚及颈动脉硬化影响的临床观察

目的:观察老年高血压病患者动态血压参数对左室肥厚及颈动脉硬化的影响.方法:对明确诊断的老年高血压痛患者227例进行超声心动图和颈动脉超声、动态血压监测检查,根据左室质量指数将患者分成左室肥厚组(n=63)和无左室肥厚组(n=164);根据颈动脉内-中膜厚度分为颈动脉IMT增厚组(n=87)及无增厚组(n=140).测定动态血压参数,血脂等指标,并进行比较.结果:左室肥厚组与无左室肥厚组临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05);24h、白昼、夜间的平均收缩压、舒张压、脉压、24hSBPV、24hDBPV、非勺型血压发生率等方面,左室肥厚组明显高于无左室肥厚组(P<0.05).颈动脉IMT增厚组与无增厚组临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05);24h、白昼、夜间的平均收缩压、舒张压、脉压、24h SBPV、24hDBPV,非勺型血压发生率等方面,颈动脉IMT增厚组明显高于无增厚组(P<0.05).结论:老年高血压左室肥厚及颈动脉内-中膜增厚与动态血压参数密切相关,动态血压参数可能是影响老年高血压患者病情进展及预后的重要因素.     

肾素—血管紧张素系统与原发性高血压研究进展

肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin.system,RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又相互调节的激素或受体。长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在血压的调节中起着关键性作用。但近年来发现它还是一个局部内分泌系统,通过内分泌和旁分泌方式发挥重要的生理作用。 1 肾素—血管紧张素系统(RAS) 1.1血浆RAS 血浆RAS主要由肾素(renin),血管     

高血压患者左室肥厚的药物治疗进展

左室肥厚是持久高血压的一种严重并发症 ,与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、卒中和心脏猝死的发生密切相关 ,同时也是冠心病及心力衰竭的一个独立危险因素 ,使高血压患者死亡的危险性明显增加[1] 。本文就氯沙坦和氨氯地平治疗高血压引起的左室肥厚进行综述。1　氯沙坦对左室肥厚的疗效及治疗机制[2 ]胡瑞等报道 ,对 6 4例原发性高血压患者口服氯沙坦 5 0ｍｇ ,ｑｄ ,治疗一年后 ,患者收缩压、舒张压显著下降 ,且在降压的同时逆转左室肥厚 ,可在一定程度上改善左室舒张功能。肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)不仅参与血压调节 ,而且心脏局…     

血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肺心病中医辨证的关系——附30例临床资料分析

我们选择30例肺心病患者进行血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)检测,分析其与中医辨证分型的关系,并进一步探讨虚证的本质。 资料与方法 一般资料:本组30例均系本院门诊和住院患者,经检查确诊。均符合1977年全国第二次肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病诊断标准,为慢性肺源性心脏病(简称肺     

血管紧张素-(1-7)与动脉粥样硬化

血管紧张素-（1—7）是AngII的内源性拮抗因子，具有保护血管内皮细胞抗血管平滑肌细胞增殖与迁移等作用，从而发挥抗动脉粥样硬化效应。探讨血管紧张素-（1—7）的生理功能及其在抗动脉粥样硬化中的作用，有助于进一步揭示ACEI及ATl受体阻断剂的抗动脉粥样硬化机制，并有可能为防治动脉粥样硬化等疾病提供新的有效思路。     

肾素-血管紧张素系统在高血压发病机制及药物治疗中的作用

探讨了肾素-血管紧张素系统在高血压发病机制中的重要作用，并依据。肾素一血管紧张素系统的作用机理，从药物的分类、作用靶点、作用机理、不良反应、最新研究进展及发展前景等几个方面对以该系统为靶向目标的新型抗高血压药物进行了综述。     

球型脂联素对尾加压素Ⅱ诱导血管外膜分泌肿瘤坏死因子介导血管重构的影响（英文）

背景：血管外膜炎症在血管重构的发生发展过程中起着非常重要的作用。已有众多研究提示尾加压素Ⅱ(UⅡ)和脂联素（APN）在调节细胞免疫、代谢、炎症和凋亡方面具有作用。然而,关于它们对血管外膜重构的重要指示因子α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响所知有限。目的：探索APN如何介导UⅡ诱导的血管外膜分泌TNF-α和α-SMA及其信号转导通路机制。方法：在体外实验中,将原代培养的大鼠血管外膜成纤维细胞（AFs）和血管外膜组织,用UⅡ、APN和各种信号通路阻断剂孵育1～24小时。收集细胞和组织,分别采用RT-PCR和ELISA检测TNF-α及其受体m RNA和蛋白表达。采用RT-PCR、qPCR、免疫组化、CCK-8等检测APN及其受体（adipoR）的表达。然后通过qPCR和免疫荧光染色（IF）检测TNF-α和α-SMA蛋白和m RNA表达水平。采用RNA干扰（RNAi）研究adipoR基因的功能。应用western blotting观察AMPK磷酸化情况来研究信号通路。在体内实验中,建立APN基因敲除小鼠颈动脉外膜炎症模型,应用qPCR和IF检测TNF-α和...     

不同分娩方式新生儿脐血肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化

研究了不同分娩方式对新生儿脐血肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的影响。采用放射免疫法检测了阴道分娩组(31例)、择期剖宫产组(37例)的脐血血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AⅡ)和醛固酮(A ld)水平。结果表明:择期剖宫产组新生儿脐血PRA明显高于阴道分娩组(P<0.05),脐血AⅡ、A ld明显低于阴道分娩组(P<0.05)。     

急性心肌梗塞后左室重构的影响因素及防治

急性心肌梗塞(Acut myocordialinfarctionAMI)后的左室重构,系指左室梗塞区和非梗塞区的心肌结构和形态发生几何构型的改变,即在AMI早期梗塞膨展(Infarctexpansion,IE),梗塞区的心肌发生扩张和变薄,导致局部室壁     

心理紧张对高校学生游泳课的影响

在实践体验和抽样调查的基础上,对我院初学游泳的学生的不良心理反应及其原因进行了分析,并根据实际情况制定和实施了有效措施,收到了较好的效果.     

谈心理紧张对平衡木稳定性的影响

平衡木运动员赛前心理的适度紧张,可以使其动作协调,注意力集中,顺利完成每个动作,达到最佳比赛效果;而其赛前心理的过度紧张,容易使运动员出现恐惧、动作不协调,结果事与愿违,导致比赛失败。通过模拟训练、自我控制、念动训练、放松训练、意志品质训练等方法可以克服平衡木运动员赛前紧张现象。     

缺氧及血管周围神经改变对心脑血管的影响

血管功能失调是心脑血管病变发病的主要原因,缺氧时血管内皮细胞和平滑肌细胞通过多种方式迅速反应,包括急性反应和基因水平的改变,进而引起血管扩张或收缩。动脉血氧含量降低通过刺激颈动脉体化学感受器并激活交感神经系统,也能即刻诱发血管功能改变。血红素氧化酶和低氧诱导因子则在缺氧对血管壁的长期效应中发挥主要作用。该文还综述了长期神经刺激促发血管内皮损伤、促进外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞增殖和迁移以及脑血管内皮细胞所参与的神经系统疾病。     

氯沙坦的药理作用及作用机制

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的ＡＴ1亚型受体阻断剂 ,治疗高血压安全有效 ,为一种新型的抗高血压药。1　药理作用机制[1]血管紧张素Ⅱ与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后 ,增加胞浆内Ｃａ2 + 可用度 ,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄、减少血浆容量。此外 ,氯沙坦具备血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)阻滞血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ及抑制ＡＣＥ所介导的降解缓激肽和Ｐ物质的作用 ,没有ＡＣＥＩ产生的血管性水肿及咳嗽等副作用。2　药理作用2 .1　对左室肥厚的影响[2 ] 　左室…